FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ASIGNATURA:
EDUCACIÓN PARA LA SALUD
TRABAJO
DE INVESTIGACIÓN
“ENFERMEDADES
INFECCIOSAS”
DOCENTE:
MGR. JAQUELINE PORTUGAL PUMA
INTEGRANTES
DEL GRUPO:
CARLOS
AYALA GRECIA ANTONELLA
MOQUEGUA-PERÚ
2019
Índice
EL COLERA
CONCEPTO
El cólera es una infección intestinal aguda, grave,
que se caracteriza por la aparición de evacuaciones diarreicas abundantes, con
vómito y deshidratación que puede llevar al paciente a
acidosis y colapso circulatorio en el término de 24 horas y en los casos no tratados puede ocasionar la muerte. Son comunes los casos leves en los cuales
únicamente se presenta diarrea y esto es lo característico en los niños.
ETIOLOGÍA O AGENTE
El cólera es causado por un agente infeccioso; se
trata de un bacilo aerobio, Gram negativo, con un sólo flagelo polar que le da
gran movilidad llamado Vibrio cholerae, que fue descubierto en el año de 1883
por Robert koch, debido a una serie de investigaciones de microorganismos causantes de diversas
enfermedades.
El vibrión del cólera sobrevive por periodos hasta
de 7 días fuera del organismo, especialmente en ambientes húmedos y templados;
en el agua sobrevive unas cuantas horas y algunas semanas si ésta se encuentra
contaminada con material orgánico.
Vibrio cholerae incluye dos clases de biotipos: El
clásico y la variante el TOR; los dos biotipos se encuentran separados en dos
serotipos principales: El Ogawa y el Inaba, raramente un tercer serotipo el
Hikojima puede estar presente. Estos serotipos pueden cambiar durante las
epidemias. Todos los serotipos producen enterotoxinas similares y también el
cuadro clínico es muy semejante.
TRANSMISIBILIDAD
La presencia del vibriocholerae, en aguas marinas, en
aguas de superficie, y en pescados capturados en zonas próximas.
Las aguas cloacales, pueden ser una gran causa en
lo que respecta a esta enfermedad, miles de estudios verifican la presencia de
la bacteria vibriocholerae en este tipo de aguas, mas de 430,000, de
microorganismos.
Estos agentes se alojan en diversos sitios ,y posterior
a ello, los animales que son de consumo humano rodean este medio ambiente originándose un cierto porcentaje de probalidades
de contraerlo ,conllevando a que nuestra salud este en un completo riesgo, un
ejemplo podría ser los pecescapturados, en aguas cloacales.
También se puede observar en pozos utilizados como
fuente de agua, las aguas tratadas cloradas no lo presentan aunque en las
terminales de red de distribución se observa una disminución significativa del nivel
del cloro, en ciertos lugares, como lo puede ser Perú.
Presencia del esta bacteria en platos, en ocasiones
vemos esto en puestos de comida o ya sea otro tipo de ventas de comida con un bajo estado de higiene.
PERIODO DE INCUBACIÓN
Tiene un periodo de
incubación corto, entre menos de un día y cinco días, y la bacteria produce una
enterotoxina que causa una diarrea copiosa, indolora y acuosa que puede
conducir con rapidez a una deshidratación grave y a la muerte si no se trata
prontamente. La mayor parte de los pacientes sufren también vómitos.
INFECCIÓN:
La vía de entrada siempre es la boca, al tomar agua
o alimentos contaminados con heces fecales o vómitos de algún enfermo.
Esto no significa que el paso de una persona a otra sea directo; los vibriones son
Fácilmente diseminadles a través de fuentes de agua como ríos, pozos y alimentos
manejados sin higiene.
La posibilidad de que una persona se infecte con
esta bacteria, depende de varias circunstancias: disponibilidad de medidas
sanitarias básicas, acidez gástrica, inmunidad por haber estado expuesto al
germen con anterioridad y estado nutricional.
El Vibrio
cholerae es un organismo sensible a los cambios de ambiente y una
vez que es ingerido tiene que sobrevivir, como todo germen patógeno, a la
acidez gástrica. Así que una persona que padece la enfermedad, tuvo que
consumir entre ¡un millón y cien millones de vibriones! Los que pasarán una
prueba gástrica, que se instalan en la parte superior del intestino delgado.
Una vez allí, las reacciones son diversas, dependiendo de las condiciones de
inmunidad y nutrición en que se encuentre la persona infectada.
La carencia de servicios sanitarios básicos y la desnutrición son prácticamente una constante, el proceso de infección normalmente sigue el siguiente
curso: instaladas en el intestino delgado, las bacterias se multiplican y penetran la mucosa
intestinal . Como reacción al medio agreste que las rodea, producen una toxina
que estimula la secreción de agua y sales, produciendo por muchas horas las
copiosas diarreas y vómitos característicos de la enfermedad.
Si no es atacada rápidamente, sobreviene una deshidratación tan severa que en
un período muy corto puede causar la muerte.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
La solicitud de exámenes de laboratorio por una sospecha inicial de
cólera basada en el reconocimiento de las características clínicas típicas y el
entorno epidemiológico apropiado, es sumamente importante.
Como la mayoría de las diarreas
bacterianas son autolimitadas, los cultivos de heces generalmente se restringen
a casos con síntomas graves que requieren hospitalización, persistente o
recurrente, y la presentación clínica como disentería.
El laboratorio clínico o de salud
pública normalmente está
organizado para procesar los especímenes siguientes un ritmo diseñado para
identificar una lista de los organismos patógenos entéricos prevalentes en la
región. La mayoría de los laboratorios quizás no inoculan los medios como es
debido para aislar los vibriones a menos que se les pida específicamente lo que
hagan.
Vibrioncholerae no es el único organismo que
causa diarrea o heces como agua de arroz, aunque produce la enfermedad más
grave. El método que
adopte un laboratorio específico para el aislamiento de los vibriones dependerá
de la frecuencia prevista y de la efectividad en función del costo de incorporar el medio TCBS con
carácterrutinario.
Los vibriones pueden ser aislados en
otros medios de montaje en placas, pero una búsqueda específica puede necesitar
identificar V. cholerae; o buscar bacilos gram negativos o
colonias positivas a la oxidasa.
Los especímenes de heces se deben
obtener al inicio de la enfermedad y preferentemente de las primeras 24 horas y
antes que el paciente haya recibido agentes bactericidas. Los hisopos rectales
probablemente son sumamente eficaces en la fase aguda de la enfermedad, pero
menos satisfactoria para pacientes convalecientes.
Anticuerpos monoclonares basados en
estudios enzimáticos unidos a ensayos inmunoabsorbentes por identificación y
serolipificación del Vibrio cholerae 01.
Los anticuerpos monoclonales están
directamente junto a antígenos o específicos de Vibrio cholerae 01
lipopolisacáridos donde usaron en diferentes relaciones enzimáticas (ECISAS),
designado por identificación y serotipificación de V cólera 01. Al
intercalar ELISA, un anticuerpo monoclonal contra los gruposespecíficos
antigénicos fueron usados como captura de anticuerpos mientras que la
conjugación de peroxidasa y
anticuerpos monoclonales directamente
contra grupos y tipos antigénicos específicos
fueron usados como anticuerpos secundarios. Anticuerpos monoclonales fueron
siempre usados en la prueba ELISA, test inhibitorios con completa inhibición bacteriana en
microtiter con V. cólera cubierto con V. cólera
0l tipo polisacárido.
En resumen, los anticuerpos
monoclonales se demostraron al ser usados en test de aglutinación. La enzima
inmuno-ensayo file
igualmente sensible, demostrando reacciones positivas con todos V.
chólera 01 junto a pruebas o ensayos mientras todo V.
chólera non-01 también junto a cepas de E.
Coli, Shiguella sonnei, Salmonella spp., Citrobacterfreundii; and Brucella
abortos fueron negativos. La aplicación de microtiter hace el
inmunoensayo adecuado con bajo consumo de reactivos para detección de muestras
de casos sospechosos como también del medio ambiente; (Gustafsson B. KarolinskoSweden
1984).
Un procedimiento de coaglutinación para
detectar Vibrión cholerae fue aplicado directamente a 125
muestras de material fecal recibidas en el laboratorio para cultivos
bacteriológicos; muchos de éstos fueron casos sospechosos de cólera. De 47
casos detectados comprobados bacteriológicamente de cólera; 44 (93.6%) dieron
resultados positivos por el método de coaglutinación. Hay una buena correlación
entre el método de coaglutinación, la microscopia de campo oscuro y cultivos.
(JesudasonHahgavelv 1984).
El diagnóstico del Cólera lo clasifica el
Ministerio de Sanidad y Asistencia Social de la siguiente forma:
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El cual se caracteriza por diarrea
líquida profusa, de inicio brusco, de curso rápido asociado a vómitosy
calambres abdominales. La instalación es subida y grave, las deposiciones son
de color blanquecino
como «agua de arroz» y no tienen moco o sangre. La persona afectada puede defecar
inicialmente 1 a 2 litros por hora en promedio, lo cual conlleva a
deshidratación la cual se instala rápidamente.
El estado de shock puede desarrollarse
en pocas horas.
DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLÓGICO
Es el paciente que presenta diarrea y/o
vómitos que indique directamente de su gravedad y que además presente una de
las siguientes circunstancias a) Proceder de una zona endemoepidémica de cólera
y que haya entrado al área antes de 5 días del inicio de los síntomas, b)
Contacto domiciliario de una persona procedente de una áreaendemoepidémica de
cólera, c) Que haya sido contacto de un caso de cólera confirmado por
laboratorio.
Diagnóstico de Laboratorio: Personas
con cuadro de diarreas y/o vómitos independientemente de su gravedad, con resultado
de laboratorio positivo por aislamiento y/o serología. La confirmación
bacteriológica por cultivos y las pruebas de sensibilidad de la bacteria a los
antibióticos son necesarias en los primeros casos que se presentan al hospital.
Los laboratorios de bacteriología de todos los hospitales que conforman la red
de laboratorios del cólera, que caracteriza el Instituto Nacional de Salud;
está dotado de medios necesarios para aislamiento e identificación del V.cholerae.
Una vez confirmada la etiología en los
primeros casos que se presentan al hospital, se puede establecer el diagnóstico
sólo sobre la base de los criterios clínicos. Sin embargo, es aconsejable una
vez a la semana llevar a cabo estudios bacteriológicos en una muestrade casos
nuevos en un día para vigilar el patrón de resistencia a los antibióticos.
La toma de muestras en condiciones
adecuadas es el requisito más importante para la confirmación bacteriológica de
un diagnóstico de cólera. Las personas o los servicios encargados de esa
actividad deben tener en todo momento una provisión suficiente de medios de
conservación de las muestras durante el transporte.
1.
Muestras
clínicas: Hisopado rectal: El método más usado por razones prácticas es el
2.
hisopado
rectal a pesar de que solo permite obtener alrededor de 0.1 mi de heces aún
cuando sea tomado en las mejores condiciones. Se calcula que en 1 mi de heces
coléricas típicas hay entre l0 y 10 UFC de vibriones, por lo tanto si no se han
administrado sustancias antimicrobianas al enfermo, el hisopado contendrá un
número suficiente de vibriones.
3.
Heces
Diarreicas: La extracción con sonda es el método adecuado aunque no resulta
fácil de aplicar en las condiciones propias de las campañas. La muestra no debe tomarse del recipiente donde el enfermo ha
hecho la deposición, ya que puede haber quedado contaminado por defecaciones
anteriores, en cuyo caso se obtendrán resultados falsamente positivos. En
cambio si el recipiente ha sido objeto de una desinfección previa, elanálisis bacteriológico puede dar resultados falsamente
negativos. Para la toma de muestra pueden usarse sondas de cauchos del No 26 al
28. Estas muestras deben ser recogidas durante la fase de diarrea acuosa.
Técnica: - Introducir un hisopo buferado en
el recto unos dos centímetros
aproximadamente, imponiéndole
movimiento de rotación, recoger la mayor cantidad posible de material de las
paredes de la ampolla rectal, dejando que el hisopo permanezca por algunos
segundos con el fin de que el algodón absorba la mayor cantidad de
muestra.
- En caso de niños, colóquense de tal
manera que descansen sobre el estómago.
- Sepárense ampliamente los glúteos
del niño e introdúzcase el hisopo estéril, con movimiento circular, más allá
del esfínter anal, no tocar periné 3. Vómitos: Los vómitos son menos
satisfactorios que las heces para el aislamiento del Vibrión cholerae.
En caso de su toma se procede de la
misma forma que para recolectar heces diarreicas.
4. Muestras de portadotes contacto y
convalecientes:
Los portadores, sean convalecientes o
simples contacto eliminan menos vibriones(alrededor l0 a l0 por gramo de
material fecal). Por este motivo conviene usar en vez de hisopados rectales,
muestras de heces recientes debidamente obtenidas. Se utilizan varios métodos:
a. Inocular por lo menos 1 gramo de
heces reciente en unos 50 ml de solución de agua peptonada
alcalina y practicar una incubación por espacio de 6 a 8 horas de encubar las
placas.
b. Para detectar un mayor número de
portadores contacto y convalecientes se recomienda:
Purgar al paciente administrando
preferentemente 30 gramos de Manitol, o bien 15 a 30 gramos de Sulfato de
Magnesio.
Tomar para el examen la segunda o
tercera deposición liquida.
Cadáveres: En caso de cadáveres,
cuando la situación la demanda si se quiere confirmar por el
laboratorio la muertepor cólera se pueden enviar muestras de: 1) excretas 2)
intestino delgado.
La elección del medio para la siembra
de placas depende de la experiencia de quien vaya a utilizarlo y de los recursos disponibles. Algunos medios
clásicos no son inhibidores o sólo lo son ligeramente (agar nutritivo pH 7,5
agar gelatina pH 8.2), mientras otros son muy selectivos (medio TGBS pH 8,6;
medio Monsur pH 8,5). Se debe utilizar para cada muestra tanto un
medio selectivo como uno no selectivo. Se debe recordar que para el estudio
serológico, pruebas de la oxidasa y otras pruebas bioquímicas, las colonias a
investigar no deben provenir directamente de un agar selectivo, y debe
realizarse pase por agar no selectivo (agar nutritivo, agar gelatina etc.)
antes de realizar las pruebas.
SÍNTOMAS DEL CÓLERA
Inicio repentino de la diarrea acuosa,
hasta 1 litro (cuarto de galón) por hora.
Ø
Membranas
secas del moco o boca seca, Sed excesiva.
Ø
Salida
baja de la orina, Calambres abdominales
Ø
Dolo
abdominal por irritación de la mucosa
Ø
Deshidratación,Manos
arrugadas
Ø
Calambres
abdominales, Heces blandas y aguadas
Ø
Hipotensión
manifiesta (por la gran pérdida de líquidos)
Ø
Pulso
débil (el riego dificultado en tejidos periféricos), taquicardia
Ø
La presión sanguínea cae, No causa fiebre (o esta es moderada)
Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos.
Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus,
infartos, claudicación intermitente, isquemia mesentérica.
TRATAMIENTO
En 1984, se hace una revisión y se
encuentra que desde 1883 quedo establecido que la causa determinante de
la muerte por gastroenteritis era la alteración de volumen y las
depresiones en el equilibrio hidroeléctrico y acido base de los líquidos corporales.
Se han realizado muchos trabajos
experimentales para obtener una droga que reduzca de forma rápida los fluidos
corporales:
M. molle efecto de las enzimas pancreáticas , su relación
con el estado nutricional
y la incidencia del cólera .Con todos estudios se reafirmado una vez mas
que solo la terapia de restitución de las pérdidas , de forma adecuada y a
tiempo (V.O y V.E ) , en los casos de cólera permite reducir la mortalidad a un
1% , en todos los grupos de edad y en cualquier lugar que se
presentes. Este tratamiento no es costoso , ni presenta dificultad técnica
alguna .
En pacientes con diarrea aguda , el
tratamiento inicial es evitar la deshidratación, para ello es necesario
el aumento de líquidos y la ingesta de alimentos normalmente, ofrciendo
alimentos de fácil digestión.
En ocasiones puede presentarse estado
de shock ,para eso hay que equilibrar el medio entorno del paciente .
En pacientes adultos o niños , administrar
tanto volumen de cierto medicamento para que sea necesario , para sacar
al paciente del estado de shock . Una vez recuperado administrar S R
O a sorbos cortos y frecuentes.
Debe existir una evaluación clínica del paciente
El uso de quimiofrilaxis maciva
no ha logrado limitar la propalación del cólera , los resultados han sido
desalentadores , desviando el uso de otras medidas eficaces.
DIFTERIA
CONCEPTO
La difteria es una infección bacteriana grave que, por
lo general, afecta las membranas mucosas de la nariz y la garganta.
Típicamente, la difteria provoca dolor de garganta, fiebre, inflamación de las
glándulas y debilidad. Pero su característica distintiva es la formación de una
película de material gris y espeso que recubre la parte trasera de la garganta,
y que puede bloquear las vías respiratorias y provocar dificultad para
respirar.
ETIOLOGIA
La bacteria que causa la difteria se propaga a través
de las gotitas respiratorias, como las que se producen con la tos o los
estornudos, de una persona infectada o de alguien que porte la bacteria pero
que no tenga ningún síntoma.
La bacteria infecta más comúnmente la nariz y la
garganta. La infección de garganta produce una seudomembrana o cubierta de
color gris a negro, dura y fibrosa que puede obstruir las vías respiratorias.
En algunos casos, la difteria infecta la piel primero y produce lesiones
cutáneas.
Una vez que usted resulta infectado, la bacteria
produce sustancias peligrosas llamadas toxinas, las cuales se diseminan a
través del torrente sanguíneo a otros órganos, como el corazón y el cerebro, y
causan daño.
Debido a la vacunación (inmunización) generalizada de
los niños, la difteria ahora es poco común en muchas partes del mundo.
Los factores de riesgo para la difteria incluyen
ambientes de hacinamiento, higiene deficiente y falta de vacunas.
TRANSMISIBILIDAD
Las personas no tratadas infectadas con difteria
suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas, y menos frecuentemente
más allá de cuatro. Si son tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo
de contagio puede limitarse a menos de cinco días.
El recuperarse de la difteria no siempre produce
inmunidad duradera.
PERIODO DE
INCUBACION
El periodo de incubación de la difteria es de dos a
cinco días, y el periodo en el cual un paciente que no está recibiendo un
tratamiento antibiótico es capaz de contagiar a otras personas de dos a cuatro
semanas. Si el paciente está recibiendo un tratamiento antibiótico adecuado
este tiempo se reduce hasta los cuatro a seis días.
FACTOR DE
VIRULENCIA
Su factor de virulencia esencial es su toxina, la cual
inhibe la síntesis proteica de las células del hospedador. La toxina afecta a
todo el organismo, pero su acción más relevante se produce en el corazón
(miocarditis), los nervios (desmielinización) y el riñón (necrosis tubular).
La producción de exotoxina diftérica depende de la
presencia de un bacteriófago liso génico que porta el gen tox y que se integra
en el cromosoma bacteriano. La toxina consta de dos polipéptidos unidos por
puentes disulhidrilo y con funciones de fijación a la membrana celular y
bloqueo de la síntesis de proteínas celulares mediante acción directa sobre el
factor de elongación 2 (EF2). La regulación de la expresión del gen tox está
controlada por dtxR, un elemento represor codificado por el cromosoma que actúa
en presencia de hierro bloqueando la expresión del gen tox.
DIAGNOSTICO
Los médicos pueden sospechar de difteria en un niño
enfermo que tiene dolor de garganta y presenta las amígdalas y la garganta
recubiertas por una membrana gris. El crecimiento de C. diphtheriae en un
cultivo de laboratorio de material extraído de la membrana de la garganta
confirma el diagnóstico. El médico debe notificar al laboratorio acerca de su
sospecha de difteria, ya que se necesitan medios especiales para el crecimiento
de cultivos de C. diphtheriae.
Los médicos también pueden tomar una muestra de tejido
de una herida infectada y hacerla examinar en un laboratorio para verificar el
tipo de difteria que afecta a la piel (difteria cutánea).
Si el médico sospecha de difteria, el tratamiento
comienza de inmediato, incluso antes de que los resultados de las pruebas
bacterianas estén disponibles.
SIGNOS Y SINTOMAS
En ocasiones las primeras manifestaciones de la
difteria son cutáneas, de tal manera que la piel adquiere un tono azulado y
pueden proudicirse ulceraciones. Sin embargo lo habitual es que la infección se
inicie en las vías respiratorias altas (nariz y garganta). El síntoma más
característico en este caso es la aparición en la garganta de una especie de
membrana de color negro o gris oscuro, de consistencia dura y fibrosa, que
puede llegar a ocasionar importantes problemas respiratorios. De ahí que los
principales síntomas sean los siguientes:
•
Secreción nasal
acuosa y en ocasiones con sangre.
•
Fiebre.
•
Escalofríos.
•
Tos perruna.
•
Dolor de garganta.
•
Dificultad para
tragar.
•
Ronquera.
•
Dificultad para
respirar.
•
Sibilancias.
•
Respiración
acelerada.
•
Obstrucción de las
vías respiratorias.
TRATAMIENTO
La difteria es una enfermedad grave. Los médicos la
tratan de inmediato y de manera intensa con estos medicamentos:
Una antitoxina. Si los médicos sospechan de la
presencia de difteria, el niño o adulto infectado recibe una antitoxina. La
antitoxina, que se inyecta en una vena o músculo, neutraliza la toxina de la
difteria que ya circula por el cuerpo.
Antes de administrar una antitoxina, es posible que
los médicos hagan pruebas de alergia en la piel para asegurarse de que la
persona infectada no sea alérgica a la antitoxina. Las personas que son alérgicas
primero deben ser desensibilizadas a la antitoxina. Los médicos lo logran
mediante la administración inicial de pequeñas dosis de la antitoxina, que
luego aumentan gradualmente.
Antibióticos. La difteria también se trata con
antibióticos, como la penicilina o la eritromicina. Los antibióticos ayudan a
eliminar las bacterias del cuerpo y curan las infecciones. Los antibióticos
reducen a unos pocos días el período en el que una persona con difteria puede
contagiar la enfermedad.
Los niños y los adultos con difteria a menudo deben
ser hospitalizados para el tratamiento. Es posible que se los aísle en una
unidad de cuidados intensivos ya que la difteria puede propagarse fácilmente e
infectar a quienes no estén vacunados contra la enfermedad.
Es posible que los médicos retiren parte de la
membrana gruesa y gris que recubre la garganta si está obstruyendo la
respiración.
PRONOSTICO
El tratamiento precoz es decisivo en el pronóstico de
la difteria. Si surgen complicaciones, se dificulta el tratamiento y se alarga
la recuperación.
Las evoluciones mortales de la difteria son cada vez menos frecuentes. En la última gran epidemia en el año 1994 en Rusia murieron menos del 5% de los pacientes.
FIEBRE
TIFOIDEA
CONCEPTO
La
fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa de transmisión fecal-oral de
declaración obligatoria y potencialmente letal causada por la bacteria
Salmonella Typhi y que se caracteriza por fiebre no focal.
ETIOLOGÍA
La fiebre tifoidea está causada por
diferentes serotipos de Salmonella enterica, una bacteria Gram-negativa, siendo
la S. Typhi la más común. Se trasmite entre seres humanos por vía fecal-oral
cuando la comida o el agua están contaminadas con heces de individuos
infectados. No hay un reservorio zoonótico conocido. Una vez ingerida, la S.
Typhi se multiplica en el interior de los macrófagos y se extiende por todo el
cuerpo por el torrente sanguíneo, desde donde viaja hasta la médula ósea, el
hígado y la vesícula biliar y se libera en la bilis y en las heces. Los portadores
asintomáticos pueden propagar la enfermedad como consecuencia de la
colonización de la vesícula biliar.
TRANSMISIBILIDAD
La transmisión en áreas endémicas tiene
como vehículo habitual el agua contaminada. Las tasas de ataques más altas son
en niños. En áreas no endémicas los alimentos contaminados al ser manipulados
por portadores son el mecanismo de transmisión más frecuente y los casos
aparecen a edades más avanzadas y son raros los brotes epidémicos que afecten a
un nº importante de individuos.
Las
moscas también pueden infectar los alimentos y, en éstos, los microorganismos
pueden reproducirse y alcanzar dosis infectantes. También se ha descrito la
transmisión anal-oral por prácticas sexuales y en ocasiones, también se puede
transmitir por exposición ocupacional en profesionales.
PERIODO
DE INCUBACIÓN
Depende de la magnitud de la dosis
infectante, variando desde 3 días a 3 semanas, pero por lo general oscila entre
1 y 3 semanas.
FACTORES
DE VIRULENCIA
·
Encapsulaciom y mimetismo antigenico
·
Evasión: Incapacitacion de la
fagocitosis(el microorganismo invasor se resiste a ser engullido)
·
Inhibición de fusión del fagolisososma
·
Resistencia a enzimas lisosomales
·
Adaptación a replicacioncitoplasmatica
DIAGNÓSTICO
Deben
obtenerse cultivos de sangre, heces y orina. Debido a que la resistencia a
fármacos es común, las pruebas de sensibilidad estándar son esenciales. La
prueba de detección de la susceptibilidad a ácido nalidíxico ya no se
recomienda porque no predice con certeza la susceptibilidad a la ciprofloxacina.
En general, los hemocultivos sólo son positivos durante las primeras 2 semanas
de la enfermedad, y los coprocultivos arrojan resultados positivos durante las
semanas 3 a 5. Si estos cultivos son negativos y es fuerte la sospecha de
fiebre tifoidea, el cultivo de una muestra de médula ósea puede revelar la
presencia del microorganismo.
El
bacilo tifoideo tiene antígenos (O y H) que estimulan en el huésped la
formación de los correspondientes anticuerpos. Un aumento en 4 veces de los
títulos de anticuerpos anti-O y H en muestras pareadas obtenidas con 2 semanas
de diferencia indica una infección por S. Typhi . Sin embargo, esta prueba sólo
es moderadamente sensible (70%) y carece de especificidad; muchas cepas de
Salmonella no tifoidea muestran reactividad cruzada, y la cirrosis hepática
produce resultados falsos positivos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El
período de incubación (por lo general de 8 a 14 días) es inversamente
proporcional al número de microorganismos ingeridos. La aparición de los
síntomas suele ser gradual, con fiebre, cefalea, artralgia, faringitis,
estreñimiento, anorexia y dolor abdominal con sensibilidad al tacto. Otros
síntomas menos comunes son disuria, tos no productiva y epistaxis.
Sin
tratamiento, la fiebre aumenta en forma escalonada durante 2 o 3 días,
permanece elevada (por lo general entre 39,4 y 40°C) durante 10 a 14 días más,
y comienza a disminuir gradualmente hacia el final de la tercera semana; se
alcanzan temperaturas normales durante la cuarta semana. A menudo, la fiebre
prolongada está acompañada por una bradicardia relativa y postración. En los
casos graves, aparecen síntomas del SNC como delirio, estupor o coma.
Aproximadamente en el 10 a 20% de los pacientes aparecen durante la segunda
semana lesiones discretas rosadas (manchas rosas) que se aclaran con la
presión, en brotes sobre el tórax y el abdomen, que desaparecen en 2 a 5 días.
Al
avanzar el cuadro, cuando las lesiones intestinales son más importantes, puede
aparecer una diarrea abundante; las heces pueden contener sangre (oculta en el
20% de los pacientes, visible en el 10%). Aproximadamente en el 2% de los casos
se presenta una hemorragia grave durante la tercera semana, con una tasa de
mortalidad de un 25%. Un cuadro de abdomen agudo y leucocitosis durante la
tercera semana puede indicar una perforación intestinal, que suele afectar el
íleon distal y se produce en el 1 a 2% de los pacientes.
Puede
desarrollarse neumonía durante la segunda o tercera semana, que puede deberse a
una infección neumocócica secundaria, aunque S. typhi por sí misma también
puede causar neumonía. En ocasiones, la bacteriemia produce infecciones focales
como osteomielitis, endocarditis, meningitis, abscesos de los tejidos blandos,
glomerulitis o compromiso del aparato urogenital.
El
diagnóstico puede dificultarse en presentaciones atípicas, como la neumonitis,
fiebre sola o, muy rara vez, síntomas que indican una infección urinaria.
La
convalecencia puede prolongarse varios meses.
En
el 8 a 10% de los pacientes no tratados, reaparecen signos y síntomas similares
a los del síndrome clínico unas 2 semanas después de la desaparición de la
fiebre. Por razones que aún no son claras, la terapia con antibióticos durante
la enfermedad inicial aumenta la incidencia de recidivas febriles en un 15 a
20%. Si se reinicia la administración de antibióticos en el momento de la
recidiva, la fiebre desaparece rápidamente, a diferencia de la lenta
disminución que se produce durante el cuadro primario. En ocasiones, se produce
una segunda recaída.
TRATAMIENTO
Ceftriaxona
A veces, una fluoroquinolona o
azitromicina
La
resistencia a los antibióticos es común y está en aumento, especialmente en las
zonas endémicas, por lo que las pruebas de sensibilidad deben guiar la
selección de medicamentos.
En
general, los antibióticos preferidos incluyen Ceftriaxona 1 g IM o IV cada 12 h
(25 a 37,5 mg/kg en niños) durante 14 días
Diversas
fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacina en dosis de 500 mg orales 2 veces al
día durante 10 a 14 días, 500 mg orales o IV de levofloxacina 1 vez al día
durante 14 días, 400 mg orales o IV de moxifloxacina 1 vez al día durante 14
días)
Aún
se usa el cloranfenicol en dosis de 500 mg orales o IV cada 6 horas, pero la
resistencia está aumentando. Las fluoroquinolonas pueden utilizarse en niños,
pero se requiere precaución. Para las cepas resistentes a fluoroquinolonas,
azitromicina 1 g VO en el día 1, a continuación, se pueden intentar 500 mg una
vez/día durante 6 días. Las tasas de resistencia a las terapias alternativas
(p. ej., amoxicilina, trimetoprima/sulfametoxazol [TMP/SMX]) son altas, por lo
que el uso de estos fármacos depende de la sensibilidad in vitro.
Pueden
agregarse corticoides a los antibióticos para tratar la toxicidad grave.
Generalmente producen disminución de la fiebre y mejoría clínica. Suele ser
suficiente la administración oral de 20 a 40 mg de prednisona por día (o un
equivalente) durante los primeros 3 días de tratamiento. Se usan dosis más
altas (dexametasona 3 mg/kg IV iniciales, seguidos por 1 mg/kg cada 6 horas,
durante 48 horas en total) en pacientes con delirio marcado, coma o shock.
Debe
mantenerse la nutrición con la administración frecuente de alimentos. Mientras
dura el cuadro febril, los pacientes suelen mantenerse en reposo en la cama.
Deben evitarse los salicilatos (que pueden causar hipotermia e hipotensión),
así como los laxantes y enemas. La diarrea puede minimizarse con una dieta
líquida; puede ser necesaria una nutrición parenteral durante cierto tiempo. En
ocasiones, debe administrarse una terapia de reposición de líquidos y
electrolitos, así como de sangre.
La
perforación intestinal y la peritonitis asociada hacen necesarias la
intervención quirúrgica y la administración de antibióticos con un espectro de
cobertura más amplio contra gramnegativos y Bacteroidesfragilis.
Las
recidivas se tratan de igual manera que el cuadro inicial, aunque la terapia
antibiótica rara vez es necesaria durante más de 5 días.
Los
casos deben informarse a las autoridades sanitarias locales, y debe prohibirse
a los pacientes que manipulen alimentos hasta que se constate que están libres
del microorganismo. Los bacilos pueden aislarse de 3 a 12 meses después de la
enfermedad aguda en los pacientes que no se hacen portadores. Por ello, deben
obtenerse 3 coprocultivos negativos con intervalos de 1 mes para excluir el
estado de portador.
Portadores
Los
portadores con tracto biliar sano deben recibir antibióticos. La tasa de
curación es de aproximadamente un 80% con amoxicilina, TMP/SMX o ciprofloxacina
durante 4 a 6 semanas.
En
algunos portadores con enfermedad de la vesícula biliar se ha logrado la
erradicación con TMP/SMX y rifampicina. En otros casos, es eficaz la
colecistectomía acompañada con la administración de antibióticos 1 a 2 días
antes de la intervención, y 2 a 3 días después de ella. Sin embargo, la
colecistectomía no garantiza la eliminación del estado de portador,
probablemente a causa de focos residuales de infección en otros lugares del
árbol hepatobiliar.
PRONÓSTICO
Afortunadamente con las técnicas
diagnósticas y terapéuticas de que disponemos en la actualidad, el pronóstico
de la enfermedad es bueno. Los síntomas suelen ceder con el tratamiento
antibiótico antes de la primera semana de iniciado éste. En la era previa al
uso de los antibióticos, la mortalidad de la fiebre tifoidea se cifraba en un
16% mientras que ahora, con un adecuado tratamiento, es inferior al 1%.
Desgraciadamente
el tratamiento antibiótico no evita las recaídas, cuya frecuencia oscila entre
el 1 y el 6% y suelen aparecer a partir de la segunda semana de finalizado el
tratamiento antibiótico. El paciente presenta los mismos síntomas que cuando
debutó la enfermedad, pero mucho más leves, y responde óptimamente al
tratamiento.
TÉTANOS
CONCEPTO
El
tétanos o tétano es una enfermedad aguda provocada por las neurotóxicas
producidas por la bacteria Clostridiumtetani un bacilo anaeróbico Gram Positivo
productor de esporas que se encuentra comúnmente en el suelo y las heces, cuyos
efectos en el sistema nervioso generan espasmos o violentas contracciones
musculares, rigidez e inestabilidad del sistema autónomo.
ETIOLOGÍA
El
agente causal, Clostridiumtetani, es un bacilo anaerobio estricto (obligado),
Gram Positivo, móvil, con una espora terminal de mayor diámetro, lo que le da
la apariencia de una baqueta. Sus esporas son estables en condiciones
atmosféricas generales y pueden vivir durante años, excepto que entre en
contacto con oxígeno o luz solar. Es resistente a determinados desinfectantes:
fenol, formol y etanol, pero son destruidas por peróxido de hidrógeno, glutaraldehído
y la esterilización por calor.
El
agente patógeno se encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos
marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de
algunos animales.
Se
introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra,
estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como:
clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas, puede ser por mordeduras de perros, etc.
TRANSMISIBILIDAD
Las
esporas de la bacteria se encuentran en el suelo, en las heces y en la boca de
animales. En su forma de espora, la C tetani puede permanecer inactiva en el
suelo. Sin embargo, puede seguir siendo infecciosa por más de 40 años.
Usted
puede contraer la infección por tétanos cuando las esporas penetran en el
organismo a través de una lesión o una herida. Las esporas se convierten en
bacterias activas que se diseminan en el cuerpo y producen un tóxico llamado
toxina tetánica (también conocido como tetanospasmina). Este tóxico bloquea las
señales nerviosas de la médula espinal a los músculos, causando espasmos
musculares intensos. Los espasmos pueden ser tan fuertes que desgarran los
músculos o causan fracturas de la columna.
El
tiempo entre la infección y el primer signo de síntomas es aproximadamente de 7
a 21 días. La mayoría de los casos de tétanos en los Estados Unidos ocurre en
aquellas personas que no han sido vacunadas de manera apropiada contra la
enfermedad.
PERIODO DE INCUVACIÓN
El
periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio
es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado esté la herida del
sistema nervioso central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos
de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
Una
vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, transportada por
vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso, por el cual
tiene preferencia. Se multiplica y segrega sustancias tóxicas (toxinas), que
penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas, hasta llegar al sistema
nervioso central, con afectación inhibitoria de neuronas productoras del
neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, con lo que provoca la parálisis y
los espasmos musculares que caracterizan la enfermedad.
FACTORES DE LA VIRULENCIA
La
tetanoespasmina es una neurotoxina termolábil que bloquea la liberación de
neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia, se
produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica.
Tetanolisina-hemolisina
termolábil.
DIAGNÓSTICO
Los
médicos diagnostican el tétanos mediante una exploración física, la historia
clínica y de inmunización, y los signos y síntomas de espasmos musculares,
rigidez y dolor. Los análisis de laboratorio no suelen ser útiles para el
diagnóstico del tétanos.
Es
recomendable que acuda a un especialista en la mayor brevedad posible cuando:
· Tiene
una herida abierta que ha entrado en contacto con el suelo.
· Se
causó la lesión al aire libre.
· No
ha recibido refuerzo de vacuna contra el tétanos en los últimos cinco años o no
está seguro acerca del estado de sus vacunas.
El
tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras
patologías, entre ellas:
· tetania
hipocalcémica
· reacciones
distónicas de las fenotiazinas
· hiperventilación
por ataques de histeria
· encefalitis
grave
· mal
de rabia
· intoxicación
por estricnina
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El
tiempo entre la infección y la manifestación del primer síntoma puede variar de
entre 7 a 21 días.
Los
síntomas de la enfermedad suelen comenzar con espasmos leves en los músculos de
la mandíbula (trismo). Además, pueden darse espasmos en otras partes del
cuerpo. Los espasmos musculares en la espalda pueden causar arqueamiento,
(opistótonos). También pueden afectar a músculos que ayudan a la respiración
dando lugar a problemas respiratorios.
Pueden
darse también otros síntomas como:
•
Babeo.
•
Sudoración excesiva.
•
Fiebre.
•
Espasmos de la mano o del pie.
•
Irritabilidad.
•
Dificultad para respirar.
•
Defecación incontrolable.
•
Dolor de cabeza.
•
Convulsiones
•
Deshidratación
•
Neumonía
•
Latidos del corazón irregulares, muy
rápido o muy lentos.
•
Síntomas de emergencia:
•
Labios y cara de color azulado.
•
Disminución del nivel de conciencia, como
somnolencia severa o confusión.
•
Dificultad respiratoria extrema.
•
Pulso rápido.
•
Ansiedad intensa debido a la dificultas
para respirar.
•
Sudoración
TRATAMIENTO
No
hay una cura para el tétanos. El tratamiento consta de cuidado de las heridas,
medicamentos para aliviar los síntomas y atención complementaria.
CUIDADO DE LA HERIDA
La
herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el
tejido muerto y dejar expuesto al aire, ya que el oxígeno mata a las bacterias
anaeróbicas.
MEDICAMENTOS
La
penicilina sigue siendo el antibiótico de elección, debido a su eficaz acción
clostricida y a su capacidad de difusión.
La
dosis es de 100.000 Uds /Kg /día , dividida y administrada , cada 4 – 6 horas
por 10-14 días. Su finalidad es también para erradicar las bacterias activas. En
alérgicos se puede usar clindamicina, eritromicina, o metronidazol. Debe darse
tratamiento específico para la infección activa debido a otros microorganismos.
§ Antitoxina.
Tu médico puede darte una antitoxina tetánica, como la inmunoglobulina
antitetánica. Sin embargo, la antitoxina puede neutralizar solamente la toxina
que aún no se adhirió al tejido nervioso.
§ Antibióticos.
Tu médico también puede recetarte antibióticos por vía oral o inyectables para
combatir la bacteria del tétanos.
§ Vacuna.
Todas las personas con tétanos deberían recibir la vacuna antitetánica al
recibir el diagnóstico.
§ Sedantes.
Los médicos generalmente usan sedantes potentes para controlar los espasmos
musculares.
§ Otros
medicamentos. Se pueden usar otros medicamentos, como por ejemplo el sulfato de
magnesio y ciertos betabloqueantes, para regular la actividad muscular
involuntaria, como los latidos del corazón y la respiración. Con esta
finalidad, también se podría usar morfina como sedante.
PRONÓSTICO
Si la persona con tétanos supera la fase aguda de la enfermedad, la recuperación suele ser completa.En los países occidentalizados, la mortalidad de la enfermedad puede ser bastante menor que en países en vías de desarrollo. Sin embargo, la mortalidad globalmente es alta, incluso en pacientes que reciben tratamiento específico y tienen más riesgo niños y ancianos. A nivel mundial, mueren el 50% de las personas afectadas.
TUBERCULOSIS
CONCEPTO
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa
granulomatosa crónica, que se localiza generalmente en el pulmón, aunque puede
afectar otros órganos.
Se transmite de persona a persona por inhalación de
aerosoles contaminados por el bacilo, que han sido eliminados por los
individuos enfermos al toser, hablar o estornudar.
ETIOLOGÍA
ü
Producida por el
Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza generalmente en el
pulmón, aunque puede afectar otros órganos. El más frecuente en el hombre (95 a
99%).
ü
Es un bacilo que
mide 1 a 4 milimicras de longitud y 3 a 6 milimicras de diámetro.
ü
Su pared celular
está constituida por lípidos ac. Grasos a-alquilicos y b-hidroxilicos.
TRANSMISIBILIDAD
El reservorio de la tuberculosis es el hombre enfermo.
Cuando la tuberculosis se localiza en el pulmón, los individuos enfermos podrán
diseminar el bacilo, ya que, al toser, hablar o expectorar eliminarán pequeñas
gotas de saliva (gotas de Fludgge) que contienen bacilos, que podrán ser
aspirados por individuos susceptibles.
Los factores determinantes del contagio incluyen la
localización de la tuberculosis (pulmonar o no), características de la
enfermedad (mayor o menor cantidad de bacilos en el esputo), la duración y
frecuencia del contacto entre la persona sana y la enferma, las características
del ambiente en que ocurre (inadecuada ventilación) y las condiciones del
individuo expuesto (nutrición, enfermedades concomitantes): el 50% de los
contactos cercanos de casos de tuberculosis pulmonar con baciloscopías
positivas (pacientes baciliferos) podrían infectarse, mientras que solo se infectarían el 6% de los
contactos cercanos de los enfermos con baciloscopias negativas.
La mayoría de las personas que se infectan con el
bacilo tuberculoso, podrán controlarlo y no desarrollarán la enfermedad. Entre
los que se enfermarán de tuberculosis, el 80% manifestará la enfermedad durante
los dos primeros años posteriores al primer contacto con el bacilo
(primoinfección).
PERIODO DE
INCUBACIÓN
El paciente con tuberculosis pulmonar permanece
infectante mientras no se comience el tratamiento específico.
Una vez comenzado el tratamiento el paciente
disminuirá la tos y la cantidad de bacilos en su expectoración (esputo), con lo
que disminuirá la posibilidad de contagio: alrededor de terminada la segunda
semana de tratamiento, la cantidad de bacilos baja al 1% de la población
original.
FACTORES DE
VIRULENCIA
§ Glucolipidos, acidosmicolicos y dimicolato de
trehalosa(“cord factor”): inhibe la migración de PMN
§ Sulfatidos y dimicolato de trehalosa, lo que puede
desencadenar toxicidad en modelos animales.
§ Catalasa-peroxidasa y LAM, que resisten a la respuesta
oxidativa celula huésped.
§ FV, proteicos se encuentra la proteína Hspx análoga
16kDa y 38kDa.
La virulencia de la tuberculosis ha sido estudiada
mediante el empleo de cultivo de células, principalmente macrófagos y más
recientemente células dendríticas y neumocitos.
DIAGNOSTICO
El examen baciloscópico directo (baciloscopía) es la
técnica de confirmación más práctica, sencilla y rápida, y puede confirmar
entre el 65% y el 80% de los casos de tuberculosis.
El diagnóstico de certeza de tuberculosis implica la
identificación del agente causal en muestras de secreciones orgánicas ó en
muestras de tejidos.
Las técnicas disponibles para el diagnóstico de
tuberculosis son:
o
La bacteriología
o
La radiología
o
La reacción de PPD
o
Otras técnicas de
laboratorio
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La tos y el catarro persistentes por más de 15 días
son los signos de mayor valor para sospechar tuberculosis.
Otros síntomas que deben hacer pensar en tuberculosis
son:
•
Expectoración con
sangre (hemoptisis), con o sin dolor torácico,
y dificultad para respirar.
•
Pérdida de peso y
de apetito, fatiga, sudoración nocturna, fiebre, cansancio.
•
Infección con el
Virus de la Inmunodeficiencia Humana u otras enfermedades que deprimen la
inmunidad.
•
Se calcula que alrededor
del 10% de los pacientes que consultan a servicios de salud, lo hacen por
síntomas respiratorios.
TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos, la tuberculosis se puede
tratar en forma ambulatoria.
En el tratamiento de la tuberculosis se deben tener en
cuenta:
·
Los medicamentos y
el régimen terapéutico
·
La modalidad de
tratamiento
En relación a los medicamentos, se cuenta con
medicamentos de primera línea y de segunda línea:
·
Los medicamentos
de primera línea, principales, o esenciales son: Isoniacida (H), Rifampicina
(R), Pirazinamida (Z), Estreptomicina (S) y Etambutol (E). Estos fármacos son
efectivos en la mayoría de los casos y logran la curación de los pacientes en
un periodo de seis meses o más de acuerdo a la categoría de la enfermedad.
·
Los medicamentos
de segunda línea o subsidiarios que se utilizan en caso de reacciones adversas
y resistencia a fármacos tradicionales. Los tratamientos con estos fármacos
deben ser indicados por un especialista. Estos medicamentos se mencionan en el
anexo.
PRONOSTICO
Los síntomas se pueden aliviar en 2 a 3 semanas, una
radiografía del tórax no mostrara este mejoramiento hasta más tarde.
El pronóstico es excelente si la tuberculosis pulmonar
se diagnostica a tiempo y el tratamiento se inicia rápidamente.
NEUMONÍA
CONCEPTO
La neumonía es una infección de uno o los dos pulmones.
Muchos gérmenes, como bacterias, virus u hongos, pueden causarla. También se
puede desarrollar al inhalar líquidos o químicos. Las personas con mayor riesgo
son las mayores de 65 años o menores de dos años o aquellas personas que tienen
otros problemas de salud.
ETIMOLOGÍA
La neumonía o pulmonía es una enfermedad del
sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares
de los pulmones. La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa, pero no
siempre es así. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo, a un
segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios o al tejido
intersticial. La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea
enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumonía son
tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumonía
adquirida en la comunidad o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere
fuera de los hospitales, mientras que la neumonía nosocomial es la que se
adquiere durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas
después de recibir el alta. La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se
detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de
edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida
contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis.
TRANSMISIBILIDAD
La neumonía tiene diferentes modos de transmisión y
es importante conocerlos para prevenir la enfermedad. No es muy frecuente que
se contagie entre personas, sino por los gérmenes que cada uno tiene en las
vías respiratorias. Para evitar el contagio se recomienda no fumar y lavarse
contantemente las manos. Las maneras de propagación más comunes son:
- Aspiración desde la nariz o la faringe. Los
virus y bacterias que están en la nariz o la garganta pueden infectar los
pulmones al inhalarse
- Por vía aérea, al toser o estornudar
- Por la sangre, en el momento del parto
Por regla general las personas tienen mecanismos de
defensa en las vías respiratorias que evitan que pueda haber bacterias que
lleguen a los pulmones. Pero hay ocasiones en las que fallan. Esto ocurre
cuando el enfermo tiene además una enfermedad pulmonar crónica, fuma demasiado,
tiene algún tipo de demencia o cuenta con problemas en el sistema inmunitario.
Es frecuente que una neumonía empiece tras un
proceso gripal, por lo que se recomienda que las personas que están dentro de
los grupos de riego se vacunen de la gripe. También
se recomienda la vacuna contra el neumococo. Las profilaxis y el tratamiento
adecuado reducirían el número de muertes a causa de la enfermedad.
Ante cualquier síntoma que pudiera parecer una
neumonía se recomienda acudir al médico para que realice un diagnóstico precoz
que ayude a res.
PERIODO
DE INCUBACIÓN
El tiempo de duración de una neumonía varía según su origen.
En general y con tratamiento, es de una a dos semanas. Las neumonías virales o
por micoplasma pueden durar más tiempo.
El período de incubación también
esta determinado por el germen que la
cause, este puede ir de 18 horas a 6 días.
FACTORES DE VIRULENCIA
La modificación de los sitios de interacción con los antimicrobianos
implica un costo biológico, que en muchas ocasiones, trae aparejada una
disminución de la adaptabilidad del germen, y por tanto, de sus posibilidades
de lucha contra los mecanismos naturales de defensa del hospedero. Por ejemplo,
en el caso de resistencia a betalactámicos, las enzimas PBPs modificadas
disminuyen su afinidad por los antibióticos de esta familia, pero también por
la D-alanina-D-alanina (su sustrato natural), de tal manera que los aminoácidos
utilizados para la síntesis del peptidoglucano son aminoácidos ramificados como
serina, que producen enlaces internos y desestructura el
peptidoglucano que pierde en solidez y eficacia. Esto se demuestra
en la práctica, la prevalencia de resistencia es menor entre los aislamientos
de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR), donde la necesidad de robustez
biológica es imprescindible para subsistir, los mejores adaptados son los menos
resistentes, lo contrario ocurre entre los aislamientos de nasofaringe u oído
medio.
Los factores de riesgo para enfermedad por S. pneumoniae resistente,
de cierta manera, se explican por las posibles desventajas de adaptabilidad de
estos gérmenes. El S. pneumoniae resistente
encuentra mejores oportunidades de sobrevida en pacientes que presentan
compromiso de la respuesta inmune, como es el caso de pacientes infectados por
VIH, trasplantados, pacientes afectados por enfermedades crónicas debilitantes,
pacientes en extremos de la vida, o, por otro lado, es más factible encontrarlo
en nichos ecológicos sometidos a presión de selección, como uso previo de
antibióticos en los últimos 90 días, la adquisición del germen en el nosocomio,
y condiciones de hacinamiento, donde coincide la presión de selección y la
facilidad para la transmisión interpersonal (guarderías y hogares de ancianos),
por lo que la virulencia propia del germen más competente para enfrentar los
mecanismos de defensa del hospedero, en muchas ocasiones, es contraria a la resistencia
antimicrobiana.
S. pneumoniae continúa incrementando su resistencia a agentes antimicrobianos
comunes, limitando opciones terapéuticas e incrementando el potencial de fallos
terapéuticos. Consecuentemente, la utilización juiciosa de los agentes
antimicrobianos, actualmente disponibles, es la principal arma contra la
proliferación y diseminación de cepas resistentes y multirresistentes de este
germen.
DIAGNOSTICO
Primero,
el médico te hará preguntas sobre tu historia clínica y, luego, te realizará
una exploración física en la que, entre otras cosas, te escuchará los
pulmones con un estetoscopio para detectar cualquier sonido anormal de burbujeo
o crepitación que sugiera la presencia de neumonía.
Si existe una sospecha de neumonía, el médico puede
recomendarte los siguientes exámenes:
·
Análisis de sangre. Los
análisis de sangre se usan para confirmar una infección e intentar identificar
el tipo de organismo que está causando la infección. Sin embargo, la
identificación precisa no siempre es posible.
·
Radiografía torácica. Esta
ayuda al médico a diagnosticar la neumonía y a determinar la extensión y la
ubicación de la infección. No obstante, tu médico no puede saber por medio de
una radiografía qué tipo de germen está causando la neumonía.
·
Pulsioximetría. En
esta prueba, se mide el nivel de oxígeno de la sangre. La neumonía puede hacer
que los pulmones no sean capaces de pasar una suficiente cantidad de oxígeno al
torrente sanguíneo.
·
Prueba de esputo. Se
toma una muestra de líquido de los pulmones (esputo) que se obtiene
haciendo toser profundamente al paciente; luego, se analiza la muestra para
ayudar a identificar la causa de la infección.
Los síntomas varían según la edad de la
persona y la causa de la neumonía, pero pueden incluir los siguientes:
Ø respiración muy rápida (en algunos casos, este
es el único síntoma)
Ø respiración con sonidos tipo silbido o quejido
Ø dificultad para respirar; esto puede incluir
el ensanchamiento de las fosas nasales, la respiración con el estómago o el
movimiento de los músculos entre las costillas
Ø congestión nasal (nariz tapada)
Ø escalofríos
Ø vómitos
Ø dolor de pecho
Ø dolor abdominal (porque el niño está tosiendo
y esforzándose por respirar)
Ø menor actividad
Ø falta de apetito (en niños más grandes) o mala
alimentación (en los bebés), que puede producir deshidratación, y en casos extremos, color azulado o
grisáceo en los labios y las uñas de las manos.
Si la neumonía
es en la parte baja de los pulmones, cerca del abdomen, la persona podría tener
fiebre y dolor abdominal o vómitos, pero ningún problema respiratorio.
La neumonía se cura en la mayoría de los
pacientes.
“Una vez que diagnosticamos la neumonía se indica inmediatamente
un tratamiento antibiótico.
Cuando hay sospecha de que está presente el virus de la gripe se añade también un
tratamiento antivírico (más habitual en invierno), el resto del año se trata
con antibióticos”, explica la directora del Año Separ 2019.
Para las neumonías que se pueden tratar de forma ambulante De Santiago
indica que los antibióticos vía oral más habituales son los macrólidos
(azitromicina) y las quinolonas (levofloxacino o moxifloxacino). Para pacientes
que requieren ingreso hay varias opciones intravenosas, cefalosporinas de
tercera generación, amoxicilina-clavulánico más macrólido o una fluorquinolona.
PRONOSTICO
El pronóstico se define como el resultado que
se espera de una enfermedad, además del tiempo de duración, y las
probabilidades de recuperación, y si aparecerán secuelas en su desarrollo.
Desde mi punto de vista en la neumonía, menos el pronóstico leve, podría
cumplir con los demás, es decir, menos grave, grave y muy grave, incluso
pronóstico reservado.
Los enfermos con neumonía aguda y no
complicada se suelen recuperar en dos a tres semanas, con un tratamiento
correcto.
El pronóstico de la neumonía está íntimamente
ligado a la edad del padecimiento de este proceso infeccioso, y así las
personas de más de 65 años tendrán un peor pronóstico, debido fundamentalmente
a una menor defensa inmunológica. Y por otro lado hay que mencionar diversos
factores que inciden de una forma muy clara en el mal pronóstico de
la neumonía
AMIGDALITIS AGUDA
CONCEPTO
La amigdalitis es un tipo
de infección que resulta muy común entre los niños pero
que es menos frecuente en los adultos. Esta afección consiste en una
inflamación de la garganta y
las amígdalas causada por distintos tipos de virus o
bacterias, como los estreptococos del grupo.
TRANSMISIBILIDAD
La amigdalitis es un cuadro infeccioso en el cual las
amígdalas se inflaman y producen dolor y dificultad en la deglución, síntomas
que en ocasiones son acompañados de otros como fiebre y malestar general la mayor parte de los contagios de
amigdalitis son de origen viral, producidos sobre todo por el rinovirus y el adenovirus,
aunque también, se afirma que se puede producir un contagio por bacterias,
siendo los estreptococos y haemophilus los patógenos más frecuentes.
La forma más habitual de contagio, asegura el especialista, es por contacto
directo con secreciones de un paciente enfermo, bien a través de las
manos o por el aire, especialmente con los estornudos y la tos. La presencia de
placas en las amígdalas, suele ser un signo de que la infección es de origen
bacteriano, siendo el estreptococo el microorganismo más frecuente.
PERIODO
DE INCUBACIÓN
El período de incubación
de la enfermedad varía entre 12 horas a 5 días desde que se produjo el
contagio.
DIAGNOSTICO
En
primer lugar, el especialista realiza una exploración de
la boca y la garganta del paciente para observar el estado de las amígdalas.
Éste concluirá que el paciente sufre de amigdalitis si las amígdalas se
encuentran enrojecidas o presentan manchas blancas.
Otra
prueba que puede confirmar el diagnóstico es que los ganglios
linfáticos en la mandíbula y el cuello se encuentran hinchados
y son sensibles al tacto.
El
especialista también puede decidir llevar a cabo una prueba rápida para
estreptococos, pero no resulta del todo fiable debido a su extrema inmediatez.
Otra opción es enviar una muestra faríngea a un laboratorio
para que realizar un cultivo de estreptococos. Los resultados de los cultivos
pueden retrasarse unos días.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ü La amigdalitis vírica
puede producir:
Ø Inflamación de las amígdalas.
Ø Dolor de garganta.
Ø Voz gangosa.
Ø Úlceras en la boca.
Ø Fiebre baja.
Ø Tos.
Ø Mucosidad nasal.
Ø Malestar general (síntomas como de un catarro con dolor de garganta).
ü La amigdalitis
causada por una bacteria responde a:
Ø Fiebre más alta (más de 38.5º).
Ø Malestar general y dolor local más pronunciados.
Ø Amígdalas con exudación (“placas” blanquecinas).
Ø Ganglios del cuello inflamados de forma más llamativa.
TRATAMIENTO
Aquellas
infecciones de amígdalas que no presentan dolor no requieren de
tratamiento, aunque sí es posible que el especialista solicite que el
paciente vuelva para realizarle un análisis de control.
En el
caso de que el resultado de los exámenes sea positivo, se le recetará al
paciente antibióticos que deberán tomarse incluso cuando
remitan los síntomas, según las indicaciones del especialista.
Para
disminuir el dolor de garganta, se le recomienda al paciente que tenga en
cuenta los siguientes consejos:
Ø Puede tomar líquidos fríos o ingerir
helados. Es importante que los líquidos que tome no sean calientes ya
que éstos podrían intensificar el dolor.
Ø Hacer gárgaras con agua tibia con sal también reduce la
sensación de quemazón.
En
algunos casos en los que las infecciones son repetitivas se puede llevar a cabo
la extirpación de las amígdalas.
PRONOSTICO
La
evolución de una amigdalitis suele ser buena si no se producen complicaciones.
Una amigdalitis aguda (tonsilitis aguda) tiene, por lo general, un buen
pronóstico. Una amigdalitis aguda se resuelve sin complicaciones tras una o dos
semanas si el tratamiento es el adecuado. Sin embargo, una amigdalitis crónica
(tonsilitis crónica) permanece. La extirpación quirúrgica de las amígdalas
mejora los síntomas y el estado general de salud del paciente.
ENFERMEDAD DE LAYME
CONCEPTO
La enfermedad de Lyme, también conocida como
borreliosis, es una afección de naturaleza infecciosa causada por la bacteria Borrelia burgdorferi, que es trasmitida
por las garrapatas o ácaros.
Etiología
o agente:
Ixodes Scapularis. Garrapata transmisora de la enfermedad de Lyme
Periodo
de incubación:
Esta enfermedad fue descrita por primera vez
en Estados
Unidos (en Lyme, Connecticut)
en el año 1975.Casi el 100% de los casos se presentan durante la estación
cálida en ese país, cuando las personas se dedican a actividades al aire libre y cuando las garrapatas abundan. Al
comienzo de la infección se desarrolla la etapa inicial de la enfermedad,
también llamada "Enfermedad de Lyme inicial", pero si la víctima no
recibe el tratamiento médico indicado en esta fase, ésta puede avanzar en
su estado secundario e incluso agravarse para
desencadenar la etapa terciaria.
Los patógenos involucrados son agentes infecciosos
dotados con una virulencia que es importante identificar, prevenir y tratar. La
sospecha inicial de que estos agentes producían cuadros clínicos contenidos ha
sido totalmente superada después de la descripción de formas graves y de cuadros
de evolución crónica en pacientes no tratados.
Factores de virulencia:
La patogenia de este grupo de entidades clínicas, en la que
el daño vascular
y el neurotropismo son una constante, se encuentran en los organismos
siguientes: Rickettsia, Borrelia y Coxiella.
Por su parte, las lesiones granulomatosas y el tropismo por células endoteliales son comunes en
la Bartonellay Francisella;
lo que nos confronta frente a agentes con una agresividad virulenta que es
importante reconocer, para precaver y tratar. Todos los años fallecen en el
mundo pacientes afectados por la fiebre botonosa; y el no reconocimiento precoz de la
infección por Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme) da
lugar a manifestaciones neurológicas difíciles de tratar y que pueden dejar secuelas
permanentes.
Tipos de esta enfermedad
|
·
1 Enfermedad de Lyme
primaria
·
2 Enfermedad de Lyme
secundaria
·
3 Enfermedad de Lyme
terciaria
·
4 Enfermedad de Lyme
crónica
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Enfermedad de Lyme primaria
Se caracteriza por presentar una
lesión roja y papular, en el lugar donde se encuentra la picadura de la
garrapata que la transmite. Además de este hallazgo, entre los síntomas que
siguen se encuentra un cuadro parecido a la gripe (fiebre, dolores musculares y
en las articulaciones),
además de dolor de cabeza e inflamación de las coyunturas.
Diagnostico
Lesión inicial
La entidad se diagnostica mediante un
examen físico exhaustivo en el que se pueden descubrir anomalías cardíacas, en
las articulaciones, o en el cerebro. Como proceso de laboratorio adicional se recomienda hacer un examen de ELISA.
El tratamiento en esta etapa consiste
en la aplicación de antibióticos, que varían dependiendo del estado de la enfermedad, y de la edad
del paciente. También se suele administrar ibuprofeno, para aliviar la
inflamación y la rigidez articular.
Enfermedad de Lyme secundaria
En esta fase de la enfermedad, además
de los síntomas iniciales, se presentan: palpitaciones cardíacas, visión
borrosa, problemas neurológicos
(deterioro de la funciones del habla y del lenguaje, alucinaciones, parálisis facial, movimientos
descoordinados, ideas paranoicas y confusión).
Enfermedad de Lyme terciaria
La fase terciaria de la Enfermedad de
Lyme puede ocurrir meses, o incluso años después de la etapa inicial.
A los síntomas anteriormente
mencionados se pueden agregar trastornos neurológicos más graves (confusión,
trastornos del sueño, pérdidas de memoria) y complicarse con el desarrollo de una forma de artritis
permanente, debido a los trastornos musculoesqueléticos.
En estos casos el tratamiento consiste
en inyectar grandes dosis de antibióticos (generalmente se usa penicilina o
ceftriaxona para detener la infección). El pronóstico puede ser benigno, sin
embargo, los síntomas de la artritis a veces, persisten sin abatir.
Enfermedad de Lyme crónica
La enfermedad crónica ocurre cuando la
infección subsiste a pesar del tratamiento antibiótico (hay mucha evidencia
científica sobre el tema, cultivos y pruebas de ADN positivas que demuestran la persistencia a pesar
del tratamiento antibiótico).
Signos y síntomas:
La enfermedad de Lyme puede causar un
sinnúmero de síntomas, algunos de los cuales son severos. Estos síntomas se
dividen en dos categorías: Síntomas de la etapa temprana y síntomas de la etapa
avanzada.
Síntomas de la etapa temprana: usualmente
estos empiezan entre el tercer día y primer mes después de la picadura.
Aparecen síntomas como los del virus de la gripe acompañados (generalmente) con la
aparición en la piel de
la erupción roja y circular característica de la picadura, llamada Erythema
Migrans (EM).
Rodilla artrítica
Síntomas típicos de esta etapa son:
§ Erupción roja y circular a lo
largo de la picadura.
§ Fiebre y escalofríos, fatiga
§ Dolores musculares de
articulaciones
§ Dolor de cabeza, glándulas
inflamadas
Síntomas de la etapa avanzada: en esta
etapa de la enfermedad de Lyme los síntomas son más severos y potencialmente
debilitantes, y pueden suceder en cuestión de semanas, meses, o inclusive años
después de la picadura. Los síntomas son los siguientes:
Problemas en el sistema nervioso
· Dolor de cabeza
· Parálisis de los músculos faciales
· Problemas de concentración
· Pérdida de memoria
·
Artritis
§ Dolor e hinchazón usualmente en
las articulaciones mayores
§ Anormalidades
Cardíacas (menos comunes)
§ Irregularidad en los latidos del
corazón
§ Palpitaciones
§ Bloqueo cardíaco
Lesiones típicas
Pronostico
La enfermedad de Lyme se ha comprobado
como factor desencadenante de trastornos neuropsiquiatricos. Anticuerpos de la
bacteria que causa la enfermedad se han descubierto en muchos pacientes
psiquiátricos, sugiriendo que esta enfermedad puede desencadenar trastornos
emocionales.
Lesiones epidérmicas
Para la mayoría de sus víctimas la
enfermedad de Lyme no es un problema leve. Aunque los síntomas iniciales no se
diferencian de un ataque gripal, a medida que la enfermedad progresa, otros
síntomas serios pueden surgir: dolor muscular, artritis, inflamación del
miocardio, dolores de cabeza intratables, rigidez del cuello o parálisis
facial.
Un estudio reciente que apareciera en
el número de febrero del 2008 del American Journal of
Psychiatry bajo la firma de Tomá
Hájek Et al conducido
en Praga soporta esta sospecha.
Los investigadores checos razonaron
que como la Borrelia burgdorferi pertenece a la misma familia de agentes que causan la sífilis, que era muy posible que esta bacteria pudiera producir
daños similares a la lúes en el Sistema Nervioso Central de sus víctimas ---
especialmente depresiones y fluctuaciones afectivas.
Analizando la prevalencia de los
anticuerpos de B. burgdorferi en pacientes psiquiátricos se
determinó que éstos eran muy elevados comparados con grupos de control.
Riesgo…
Acusaba a todos de intenciones
nefastas, incluyendo a su joven pastor y a su esposa, a quienes lograría,
finalmente alienar.
Por mucho tiempo, pensando que era víctima de una
trama para envenenarla, decidió comer sólo aquellas cosas que recogía en sus
hortalizas, rehusando carne y productos lácteos o de origen animal.
Nos visitó, de manera titubeante
porque sufría de zumbidos de oídos, debilidad y astenia persistente,
parestesias, obesidad,
apnea del sueño, sospecha de anemia y locura megalobástica, diabetes 2 y síntomas depresivos. (Véanse
mis ponencias, Medicina, Psiquiatría Ortomolecular y Vitamina B12 y La locura
Megaloblástica).
Tratamiento:
Para lograr la confianza de una persona tan reacia, el proceso se inició
con la terapia analítica intensiva, acoplada con el adjunto de dosis orales e
intramusculares masivas de vitaminas (como se estila en la medicina ortomolecular), especialmente de
vitaminas C y B12.
Con la aplicación de dosis
terapéuticas de vitaminas, la psicoterapia intensiva, con el uso de un antidepresivo
tricíclico y de antibióticos el cuadro clínico remitió.
Hoy, Astrid, habiendo
reducido unas cuarenta libras, luce y se siente mejor.
Referencias
1. Organización Mundial de la Salud. [En
línea] 09 de Mayo de 2018. https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/tetanus.
2. Tango. Medline Plus. [En
línea] 13 de Diciembre de 2017.
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000615.htm.
3. Wikipedia. [En línea]
https://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9tanos.
4. Quiñonez G., Auraemil. Monografias.com.
[En línea] https://www.monografias.com/trabajos10/tetan/tetan.shtml.
5. Asociación Española de
Pediatría. [En línea]
https://vacunasaep.org/profesionales/enfermedades/tetanos.
6.
§ Bacterial Diseases Caused by
Spirochetes: Lyme Disease (Lyme
Borreliosis). Section 13, Chapter 157 in The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, edited by Mark H. Beers, MD,
and Robert Berkow, MD. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories,
2002.
7. § Jerigan, David A. Surviving
Lyme Disease Using Alternative Medicine. Somerleyton Press,
1999.
8. § Territo, J., and D.V. Lang. Coping
With Lyme Disease: A Practical Guide to Dealing With Diagnosis and Treatment. New
York: Henry Holt, 1997.
9. § Ying, Zhou Zhong and Jin Hui De. Acute
Infection. In Clinical
Manual of Chinese Herbal Medicine and Acupuncture. New York: Churchill Livingston, 1997.
