La Biodiversidad

¿Sabían que hoy en día existe preocupación por la conservación de la biodiversidad? Pues si, es algo preocupante, que esta siendo ocasionado por nosotros , que mal

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viernes, 22 de noviembre de 2019

ENFERMEDADES INFECCIOSAS


UNIVERSIDAD JOSÉ CARLOS MARIÁTEGUI

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ASIGNATURA: EDUCACIÓN PARA LA SALUD

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

“ENFERMEDADES INFECCIOSAS”


DOCENTE: MGR. JAQUELINE PORTUGAL PUMA

INTEGRANTES DEL GRUPO:

CARLOS AYALA GRECIA ANTONELLA




MOQUEGUA-PERÚ

2019



Índice






EL COLERA

CONCEPTO
El cólera es una infección intestinal aguda, grave, que se caracteriza por la aparición de evacuaciones diarreicas abundantes, con vómito y deshidratación que puede llevar al paciente a acidosis y colapso circulatorio en el término de 24 horas y en los casos no tratados puede ocasionar la muerte. Son comunes los casos leves en los cuales únicamente se presenta diarrea y esto es lo característico en los niños.
ETIOLOGÍA O AGENTE
El cólera es causado por un agente infeccioso; se trata de un bacilo aerobio, Gram negativo, con un sólo flagelo polar que le da gran movilidad llamado Vibrio cholerae, que fue descubierto en el año de 1883 por Robert  koch, debido a una serie de investigaciones de microorganismos causantes de diversas enfermedades.
El vibrión del cólera sobrevive por periodos hasta de 7 días fuera del organismo, especialmente en ambientes húmedos y templados; en el agua sobrevive unas cuantas horas y algunas semanas si ésta se encuentra contaminada con material orgánico.
Vibrio cholerae incluye dos clases de biotipos: El clásico y la variante el TOR; los dos biotipos se encuentran separados en dos serotipos principales: El Ogawa y el Inaba, raramente un tercer serotipo el Hikojima puede estar presente. Estos serotipos pueden cambiar durante las epidemias. Todos los serotipos producen enterotoxinas similares y también el cuadro clínico es muy semejante.


TRANSMISIBILIDAD
La presencia del vibriocholerae, en aguas marinas, en aguas de superficie, y en pescados capturados en zonas próximas.
Las aguas cloacales, pueden ser una gran causa en lo que respecta a esta enfermedad, miles de estudios verifican la presencia de la bacteria vibriocholerae en este tipo de aguas, mas de 430,000, de microorganismos.
Estos agentes se alojan en diversos sitios ,y posterior a ello, los animales que son de consumo humano rodean este medio ambiente originándose un cierto porcentaje de probalidades de contraerlo ,conllevando a que nuestra salud este en un completo riesgo, un ejemplo podría ser los pecescapturados, en aguas cloacales.
También se puede observar en pozos utilizados como fuente de agua, las aguas tratadas cloradas no lo presentan aunque en las terminales de red de distribución se observa una disminución significativa del nivel del cloro, en ciertos lugares, como lo puede ser Perú.
La presencia de moluscos provenientes de aguas servidas, son vendidos en tiendas, mercados ,etc.
Contaminación plena de los productos agrícolas a causa de aguas residuales.
Presencia del esta bacteria en platos, en ocasiones vemos esto en puestos de comida o ya sea otro tipo de ventas  de comida con un bajo estado de higiene.
PERIODO DE INCUBACIÓN
Tiene un periodo de incubación corto, entre menos de un día y cinco días, y la bacteria produce una enterotoxina que causa una diarrea copiosa, indolora y acuosa que puede conducir con rapidez a una deshidratación grave y a la muerte si no se trata prontamente. La mayor parte de los pacientes sufren también vómitos.
INFECCIÓN:
La vía de entrada siempre es la boca, al tomar agua o alimentos contaminados con heces fecales o vómitos de algún enfermo.
 Esto no significa que el paso de una persona a otra sea directo; los vibriones son Fácilmente diseminadles a través de fuentes de agua como ríos, pozos y alimentos manejados sin higiene.
La posibilidad de que una persona se infecte con esta bacteria, depende de varias circunstancias: disponibilidad de medidas sanitarias básicas, acidez gástrica, inmunidad por haber estado expuesto al germen con anterioridad y estado nutricional.
El Vibrio cholerae es un organismo sensible a los cambios de ambiente y una vez que es ingerido tiene que sobrevivir, como todo germen patógeno, a la acidez gástrica. Así que una persona que padece la enfermedad, tuvo que consumir entre ¡un millón y cien millones de vibriones! Los que pasarán una prueba gástrica, que se instalan en la parte superior del intestino delgado. Una vez allí, las reacciones son diversas, dependiendo de las condiciones de inmunidad y nutrición en que se encuentre la persona infectada.
La carencia de servicios sanitarios básicos y la desnutrición son prácticamente una constante, el proceso de infección normalmente sigue el siguiente curso: instaladas en el intestino delgado, las bacterias se multiplican y penetran la mucosa intestinal . Como reacción al medio agreste que las rodea, producen una toxina que estimula la secreción de agua y sales, produciendo por muchas horas las copiosas diarreas y vómitos característicos de la enfermedad. Si no es atacada rápidamente, sobreviene una deshidratación tan severa que en un período muy corto puede causar la muerte.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
La solicitud de exámenes de laboratorio por una sospecha inicial de cólera basada en el reconocimiento de las características clínicas típicas y el entorno epidemiológico apropiado, es sumamente importante.
Como la mayoría de las diarreas bacterianas son autolimitadas, los cultivos de heces generalmente se restringen a casos con síntomas graves que requieren hospitalización, persistente o recurrente, y la presentación clínica como disentería.
El laboratorio clínico o de salud pública normalmente está organizado para procesar los especímenes siguientes un ritmo diseñado para identificar una lista de los organismos patógenos entéricos prevalentes en la región. La mayoría de los laboratorios quizás no inoculan los medios como es debido para aislar los vibriones a menos que se les pida específicamente lo que hagan.
Vibrioncholerae no es el único organismo que causa diarrea o heces como agua de arroz, aunque produce la enfermedad más grave. El método que adopte un laboratorio específico para el aislamiento de los vibriones dependerá de la frecuencia prevista y de la efectividad en función del costo de incorporar el medio TCBS con carácterrutinario.
Los vibriones pueden ser aislados en otros medios de montaje en placas, pero una búsqueda específica puede necesitar identificar V. cholerae; o buscar bacilos gram negativos o colonias positivas a la oxidasa.
Los especímenes de heces se deben obtener al inicio de la enfermedad y preferentemente de las primeras 24 horas y antes que el paciente haya recibido agentes bactericidas. Los hisopos rectales probablemente son sumamente eficaces en la fase aguda de la enfermedad, pero menos satisfactoria para pacientes convalecientes.
Anticuerpos monoclonares basados en estudios enzimáticos unidos a ensayos inmunoabsorbentes por identificación y serolipificación del Vibrio cholerae 01.
Los anticuerpos monoclonales están directamente junto a antígenos o específicos de Vibrio cholerae 01 lipopolisacáridos donde usaron en diferentes relaciones enzimáticas (ECISAS), designado por identificación y serotipificación de V cólera 01. Al intercalar ELISA, un anticuerpo monoclonal contra los gruposespecíficos antigénicos fueron usados como captura de anticuerpos mientras que la conjugación de peroxidasa y
anticuerpos monoclonales directamente contra grupos y tipos antigénicos específicos fueron usados como anticuerpos secundarios. Anticuerpos monoclonales fueron siempre usados en la prueba ELISA, test inhibitorios con completa inhibición bacteriana en microtiter con V. cólera cubierto con V. cólera 0l tipo polisacárido.
En resumen, los anticuerpos monoclonales se demostraron al ser usados en test de aglutinación. La enzima inmuno-ensayo file igualmente sensible, demostrando reacciones positivas con todos V. chólera 01 junto a pruebas o ensayos mientras todo V.
chólera non-01 también junto a cepas de E. Coli, Shiguella sonnei, Salmonella spp., Citrobacterfreundii; and Brucella abortos fueron negativos. La aplicación de microtiter hace el inmunoensayo adecuado con bajo consumo de reactivos para detección de muestras de casos sospechosos como también del medio ambiente; (Gustafsson B. KarolinskoSweden 1984).
Un procedimiento de coaglutinación para detectar Vibrión cholerae fue aplicado directamente a 125 muestras de material fecal recibidas en el laboratorio para cultivos bacteriológicos; muchos de éstos fueron casos sospechosos de cólera. De 47 casos detectados comprobados bacteriológicamente de cólera; 44 (93.6%) dieron resultados positivos por el método de coaglutinación. Hay una buena correlación entre el método de coaglutinación, la microscopia de campo oscuro y cultivos. (JesudasonHahgavelv 1984).
El diagnóstico del Cólera lo clasifica el Ministerio de Sanidad y Asistencia Social de la siguiente forma:
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El cual se caracteriza por diarrea líquida profusa, de inicio brusco, de curso rápido asociado a vómitosy calambres abdominales. La instalación es subida y grave, las deposiciones son de color blanquecino como «agua de arroz» y no tienen moco o sangre. La persona afectada puede defecar inicialmente 1 a 2 litros por hora en promedio, lo cual conlleva a deshidratación la cual se instala rápidamente.
El estado de shock puede desarrollarse en pocas horas.


DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO
Es el paciente que presenta diarrea y/o vómitos que indique directamente de su gravedad y que además presente una de las siguientes circunstancias a) Proceder de una zona endemoepidémica de cólera y que haya entrado al área antes de 5 días del inicio de los síntomas, b) Contacto domiciliario de una persona procedente de una áreaendemoepidémica de cólera, c) Que haya sido contacto de un caso de cólera confirmado por laboratorio.
Diagnóstico de Laboratorio: Personas con cuadro de diarreas y/o vómitos independientemente de su gravedad, con resultado de laboratorio positivo por aislamiento y/o serología. La confirmación bacteriológica por cultivos y las pruebas de sensibilidad de la bacteria a los antibióticos son necesarias en los primeros casos que se presentan al hospital. Los laboratorios de bacteriología de todos los hospitales que conforman la red de laboratorios del cólera, que caracteriza el Instituto Nacional de Salud; está dotado de medios necesarios para aislamiento e identificación del V.cholerae.
Una vez confirmada la etiología en los primeros casos que se presentan al hospital, se puede establecer el diagnóstico sólo sobre la base de los criterios clínicos. Sin embargo, es aconsejable una vez a la semana llevar a cabo estudios bacteriológicos en una muestrade casos nuevos en un día para vigilar el patrón de resistencia a los antibióticos.
La toma de muestras en condiciones adecuadas es el requisito más importante para la confirmación bacteriológica de un diagnóstico de cólera. Las personas o los servicios encargados de esa actividad deben tener en todo momento una provisión suficiente de medios de conservación de las muestras durante el transporte.
1.     Muestras clínicas: Hisopado rectal: El método más usado por razones prácticas es el
2.     hisopado rectal a pesar de que solo permite obtener alrededor de 0.1 mi de heces aún cuando sea tomado en las mejores condiciones. Se calcula que en 1 mi de heces coléricas típicas hay entre l0 y 10 UFC de vibriones, por lo tanto si no se han administrado sustancias antimicrobianas al enfermo, el hisopado contendrá un número suficiente de vibriones.
3.     Heces Diarreicas: La extracción con sonda es el método adecuado aunque no resulta fácil de aplicar en las condiciones propias de las campañas. La muestra no debe tomarse del recipiente donde el enfermo ha hecho la deposición, ya que puede haber quedado contaminado por defecaciones anteriores, en cuyo caso se obtendrán resultados falsamente positivos. En cambio si el recipiente ha sido objeto de una desinfección previa, elanálisis bacteriológico puede dar resultados falsamente negativos. Para la toma de muestra pueden usarse sondas de cauchos del No 26 al 28. Estas muestras deben ser recogidas durante la fase de diarrea acuosa.
Técnica: - Introducir un hisopo buferado en el recto unos dos centímetros
aproximadamente, imponiéndole movimiento de rotación, recoger la mayor cantidad posible de material de las paredes de la ampolla rectal, dejando que el hisopo permanezca por algunos segundos con el fin de que el algodón absorba la mayor cantidad de muestra.
- En caso de niños, colóquense de tal manera que descansen sobre el estómago.
- Sepárense ampliamente los glúteos del niño e introdúzcase el hisopo estéril, con movimiento circular, más allá del esfínter anal, no tocar periné 3. Vómitos: Los vómitos son menos satisfactorios que las heces para el aislamiento del Vibrión cholerae.
En caso de su toma se procede de la misma forma que para recolectar heces diarreicas.
4. Muestras de portadotes contacto y convalecientes:
Los portadores, sean convalecientes o simples contacto eliminan menos vibriones(alrededor l0 a l0 por gramo de material fecal). Por este motivo conviene usar en vez de hisopados rectales, muestras de heces recientes debidamente obtenidas. Se utilizan varios métodos:
a. Inocular por lo menos 1 gramo de heces reciente en unos 50 ml de solución de agua peptonada alcalina y practicar una incubación por espacio de 6 a 8 horas de encubar las placas.
b. Para detectar un mayor número de portadores contacto y convalecientes se recomienda:
Purgar al paciente administrando preferentemente 30 gramos de Manitol, o bien 15 a 30 gramos de Sulfato de Magnesio.
Tomar para el examen la segunda o tercera deposición liquida.
Cadáveres: En caso de cadáveres, cuando la situación la demanda si se quiere confirmar por el laboratorio la muertepor cólera se pueden enviar muestras de: 1) excretas 2) intestino delgado.
La elección del medio para la siembra de placas depende de la experiencia de quien vaya a utilizarlo y de los recursos disponibles. Algunos medios clásicos no son inhibidores o sólo lo son ligeramente (agar nutritivo pH 7,5 agar gelatina pH 8.2), mientras otros son muy selectivos (medio TGBS pH 8,6; medio Monsur pH 8,5). Se debe utilizar para cada muestra tanto un medio selectivo como uno no selectivo. Se debe recordar que para el estudio serológico, pruebas de la oxidasa y otras pruebas bioquímicas, las colonias a investigar no deben provenir directamente de un agar selectivo, y debe realizarse pase por agar no selectivo (agar nutritivo, agar gelatina etc.) antes de realizar las pruebas.
SÍNTOMAS DEL CÓLERA
Inicio repentino de la diarrea acuosa, hasta 1 litro (cuarto de galón) por hora.
Ø   Membranas secas del moco o boca seca, Sed excesiva.
Ø   Frialdad, palidez, cianosis,Náusea, sed
Ø   Salida baja de la orina, Calambres abdominales
Ø   Dolo abdominal por irritación de la mucosa
Ø   Deshidratación,Manos arrugadas
Ø   Calambres abdominales, Heces blandas y aguadas
Ø   Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos)
Ø   Pulso débil (el riego dificultado en tejidos periféricos), taquicardia
Ø   La presión sanguínea cae, No causa fiebre (o esta es moderada)
Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicación intermitente, isquemia mesentérica.
TRATAMIENTO
En 1984, se hace una revisión y se encuentra que desde 1883 quedo establecido que la causa determinante de  la muerte  por gastroenteritis era la alteración de volumen  y las depresiones en el equilibrio hidroeléctrico y acido base de los líquidos corporales.
Se han realizado muchos trabajos experimentales para obtener una droga que reduzca de forma rápida los fluidos corporales:
El uso del acido nicotínico ,efecto de la somastotina  intravenosa del  grupo  A .
M. molle efecto de las enzimas pancreáticas , su relación con el estado nutricional y la incidencia del cólera .Con  todos estudios se reafirmado una vez mas que solo la terapia de restitución de las pérdidas , de forma adecuada y a tiempo (V.O y V.E ) , en los casos de cólera permite reducir la mortalidad a un 1% ,  en todos los grupos de edad  y en cualquier lugar que se presentes. Este tratamiento no es costoso , ni presenta dificultad técnica alguna .
En pacientes con diarrea aguda , el tratamiento  inicial es evitar la deshidratación, para ello es necesario el  aumento de líquidos y la ingesta de alimentos normalmente, ofrciendo alimentos de fácil  digestión.
En ocasiones puede presentarse estado de shock  ,para eso hay que equilibrar el medio entorno del paciente .
En pacientes adultos o niños , administrar tanto volumen  de cierto medicamento para que sea necesario , para sacar al paciente del estado de  shock . Una vez recuperado administrar S R O  a sorbos cortos y frecuentes.
Debe existir una evaluación clínica del paciente
El uso de quimiofrilaxis  maciva no ha logrado limitar la propalación del cólera , los resultados han sido desalentadores , desviando el uso de otras medidas eficaces.


DIFTERIA

CONCEPTO
La difteria es una infección bacteriana grave que, por lo general, afecta las membranas mucosas de la nariz y la garganta. Típicamente, la difteria provoca dolor de garganta, fiebre, inflamación de las glándulas y debilidad. Pero su característica distintiva es la formación de una película de material gris y espeso que recubre la parte trasera de la garganta, y que puede bloquear las vías respiratorias y provocar dificultad para respirar.
ETIOLOGIA
La bacteria que causa la difteria se propaga a través de las gotitas respiratorias, como las que se producen con la tos o los estornudos, de una persona infectada o de alguien que porte la bacteria pero que no tenga ningún síntoma.
La bacteria infecta más comúnmente la nariz y la garganta. La infección de garganta produce una seudomembrana o cubierta de color gris a negro, dura y fibrosa que puede obstruir las vías respiratorias. En algunos casos, la difteria infecta la piel primero y produce lesiones cutáneas.
Una vez que usted resulta infectado, la bacteria produce sustancias peligrosas llamadas toxinas, las cuales se diseminan a través del torrente sanguíneo a otros órganos, como el corazón y el cerebro, y causan daño.
Debido a la vacunación (inmunización) generalizada de los niños, la difteria ahora es poco común en muchas partes del mundo.
Los factores de riesgo para la difteria incluyen ambientes de hacinamiento, higiene deficiente y falta de vacunas.
TRANSMISIBILIDAD
Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas, y menos frecuentemente más allá de cuatro. Si son tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cinco días.
El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.
PERIODO DE INCUBACION
El periodo de incubación de la difteria es de dos a cinco días, y el periodo en el cual un paciente que no está recibiendo un tratamiento antibiótico es capaz de contagiar a otras personas de dos a cuatro semanas. Si el paciente está recibiendo un tratamiento antibiótico adecuado este tiempo se reduce hasta los cuatro a seis días.
FACTOR DE VIRULENCIA
Su factor de virulencia esencial es su toxina, la cual inhibe la síntesis proteica de las células del hospedador. La toxina afecta a todo el organismo, pero su acción más relevante se produce en el corazón (miocarditis), los nervios (desmielinización) y el riñón (necrosis tubular).
La producción de exotoxina diftérica depende de la presencia de un bacteriófago liso génico que porta el gen tox y que se integra en el cromosoma bacteriano. La toxina consta de dos polipéptidos unidos por puentes disulhidrilo y con funciones de fijación a la membrana celular y bloqueo de la síntesis de proteínas celulares mediante acción directa sobre el factor de elongación 2 (EF2). La regulación de la expresión del gen tox está controlada por dtxR, un elemento represor codificado por el cromosoma que actúa en presencia de hierro bloqueando la expresión del gen tox.
DIAGNOSTICO
Los médicos pueden sospechar de difteria en un niño enfermo que tiene dolor de garganta y presenta las amígdalas y la garganta recubiertas por una membrana gris. El crecimiento de C. diphtheriae en un cultivo de laboratorio de material extraído de la membrana de la garganta confirma el diagnóstico. El médico debe notificar al laboratorio acerca de su sospecha de difteria, ya que se necesitan medios especiales para el crecimiento de cultivos de C. diphtheriae.
Los médicos también pueden tomar una muestra de tejido de una herida infectada y hacerla examinar en un laboratorio para verificar el tipo de difteria que afecta a la piel (difteria cutánea).
Si el médico sospecha de difteria, el tratamiento comienza de inmediato, incluso antes de que los resultados de las pruebas bacterianas estén disponibles.
SIGNOS Y SINTOMAS
En ocasiones las primeras manifestaciones de la difteria son cutáneas, de tal manera que la piel adquiere un tono azulado y pueden proudicirse ulceraciones. Sin embargo lo habitual es que la infección se inicie en las vías respiratorias altas (nariz y garganta). El síntoma más característico en este caso es la aparición en la garganta de una especie de membrana de color negro o gris oscuro, de consistencia dura y fibrosa, que puede llegar a ocasionar importantes problemas respiratorios. De ahí que los principales síntomas sean los siguientes:
                  Secreción nasal acuosa y en ocasiones con sangre.
                  Fiebre.
                  Escalofríos.
                  Tos perruna.
                  Dolor de garganta.
                  Dificultad para tragar.
                  Ronquera.
                  Dificultad para respirar.
                  Sibilancias.
                  Respiración acelerada.
                  Obstrucción de las vías respiratorias.


TRATAMIENTO
La difteria es una enfermedad grave. Los médicos la tratan de inmediato y de manera intensa con estos medicamentos:
Una antitoxina. Si los médicos sospechan de la presencia de difteria, el niño o adulto infectado recibe una antitoxina. La antitoxina, que se inyecta en una vena o músculo, neutraliza la toxina de la difteria que ya circula por el cuerpo.
Antes de administrar una antitoxina, es posible que los médicos hagan pruebas de alergia en la piel para asegurarse de que la persona infectada no sea alérgica a la antitoxina. Las personas que son alérgicas primero deben ser desensibilizadas a la antitoxina. Los médicos lo logran mediante la administración inicial de pequeñas dosis de la antitoxina, que luego aumentan gradualmente.
Antibióticos. La difteria también se trata con antibióticos, como la penicilina o la eritromicina. Los antibióticos ayudan a eliminar las bacterias del cuerpo y curan las infecciones. Los antibióticos reducen a unos pocos días el período en el que una persona con difteria puede contagiar la enfermedad.
Los niños y los adultos con difteria a menudo deben ser hospitalizados para el tratamiento. Es posible que se los aísle en una unidad de cuidados intensivos ya que la difteria puede propagarse fácilmente e infectar a quienes no estén vacunados contra la enfermedad.
Es posible que los médicos retiren parte de la membrana gruesa y gris que recubre la garganta si está obstruyendo la respiración.

PRONOSTICO
El tratamiento precoz es decisivo en el pronóstico de la difteria. Si surgen complicaciones, se dificulta el tratamiento y se alarga la recuperación.





Las evoluciones mortales de la difteria son cada vez menos frecuentes. En la última gran epidemia en el año 1994 en Rusia murieron menos del 5% de los pacientes.





FIEBRE TIFOIDEA

CONCEPTO
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa de transmisión fecal-oral de declaración obligatoria y potencialmente letal causada por la bacteria Salmonella Typhi y que se caracteriza por fiebre no focal.
ETIOLOGÍA
La fiebre tifoidea está causada por diferentes serotipos de Salmonella enterica, una bacteria Gram-negativa, siendo la S. Typhi la más común. Se trasmite entre seres humanos por vía fecal-oral cuando la comida o el agua están contaminadas con heces de individuos infectados. No hay un reservorio zoonótico conocido. Una vez ingerida, la S. Typhi se multiplica en el interior de los macrófagos y se extiende por todo el cuerpo por el torrente sanguíneo, desde donde viaja hasta la médula ósea, el hígado y la vesícula biliar y se libera en la bilis y en las heces. Los portadores asintomáticos pueden propagar la enfermedad como consecuencia de la colonización de la vesícula biliar.
TRANSMISIBILIDAD
La transmisión en áreas endémicas tiene como vehículo habitual el agua contaminada. Las tasas de ataques más altas son en niños. En áreas no endémicas los alimentos contaminados al ser manipulados por portadores son el mecanismo de transmisión más frecuente y los casos aparecen a edades más avanzadas y son raros los brotes epidémicos que afecten a un nº importante de individuos.
Las moscas también pueden infectar los alimentos y, en éstos, los microorganismos pueden reproducirse y alcanzar dosis infectantes. También se ha descrito la transmisión anal-oral por prácticas sexuales y en ocasiones, también se puede transmitir por exposición ocupacional en profesionales.
PERIODO DE INCUBACIÓN
Depende de la magnitud de la dosis infectante, variando desde 3 días a 3 semanas, pero por lo general oscila entre 1 y 3 semanas.
FACTORES DE VIRULENCIA
·                 Encapsulaciom y mimetismo antigenico
·                 Evasión: Incapacitacion de la fagocitosis(el microorganismo invasor se resiste a ser engullido)
·                 Inhibición de fusión del fagolisososma
·                 Resistencia a enzimas lisosomales
·                 Adaptación a replicacioncitoplasmatica
DIAGNÓSTICO
Deben obtenerse cultivos de sangre, heces y orina. Debido a que la resistencia a fármacos es común, las pruebas de sensibilidad estándar son esenciales. La prueba de detección de la susceptibilidad a ácido nalidíxico ya no se recomienda porque no predice con certeza la susceptibilidad a la ciprofloxacina. En general, los hemocultivos sólo son positivos durante las primeras 2 semanas de la enfermedad, y los coprocultivos arrojan resultados positivos durante las semanas 3 a 5. Si estos cultivos son negativos y es fuerte la sospecha de fiebre tifoidea, el cultivo de una muestra de médula ósea puede revelar la presencia del microorganismo.
El bacilo tifoideo tiene antígenos (O y H) que estimulan en el huésped la formación de los correspondientes anticuerpos. Un aumento en 4 veces de los títulos de anticuerpos anti-O y H en muestras pareadas obtenidas con 2 semanas de diferencia indica una infección por S. Typhi . Sin embargo, esta prueba sólo es moderadamente sensible (70%) y carece de especificidad; muchas cepas de Salmonella no tifoidea muestran reactividad cruzada, y la cirrosis hepática produce resultados falsos positivos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El período de incubación (por lo general de 8 a 14 días) es inversamente proporcional al número de microorganismos ingeridos. La aparición de los síntomas suele ser gradual, con fiebre, cefalea, artralgia, faringitis, estreñimiento, anorexia y dolor abdominal con sensibilidad al tacto. Otros síntomas menos comunes son disuria, tos no productiva y epistaxis.
Sin tratamiento, la fiebre aumenta en forma escalonada durante 2 o 3 días, permanece elevada (por lo general entre 39,4 y 40°C) durante 10 a 14 días más, y comienza a disminuir gradualmente hacia el final de la tercera semana; se alcanzan temperaturas normales durante la cuarta semana. A menudo, la fiebre prolongada está acompañada por una bradicardia relativa y postración. En los casos graves, aparecen síntomas del SNC como delirio, estupor o coma. Aproximadamente en el 10 a 20% de los pacientes aparecen durante la segunda semana lesiones discretas rosadas (manchas rosas) que se aclaran con la presión, en brotes sobre el tórax y el abdomen, que desaparecen en 2 a 5 días.
Al avanzar el cuadro, cuando las lesiones intestinales son más importantes, puede aparecer una diarrea abundante; las heces pueden contener sangre (oculta en el 20% de los pacientes, visible en el 10%). Aproximadamente en el 2% de los casos se presenta una hemorragia grave durante la tercera semana, con una tasa de mortalidad de un 25%. Un cuadro de abdomen agudo y leucocitosis durante la tercera semana puede indicar una perforación intestinal, que suele afectar el íleon distal y se produce en el 1 a 2% de los pacientes.
Puede desarrollarse neumonía durante la segunda o tercera semana, que puede deberse a una infección neumocócica secundaria, aunque S. typhi por sí misma también puede causar neumonía. En ocasiones, la bacteriemia produce infecciones focales como osteomielitis, endocarditis, meningitis, abscesos de los tejidos blandos, glomerulitis o compromiso del aparato urogenital.
El diagnóstico puede dificultarse en presentaciones atípicas, como la neumonitis, fiebre sola o, muy rara vez, síntomas que indican una infección urinaria.
La convalecencia puede prolongarse varios meses.
En el 8 a 10% de los pacientes no tratados, reaparecen signos y síntomas similares a los del síndrome clínico unas 2 semanas después de la desaparición de la fiebre. Por razones que aún no son claras, la terapia con antibióticos durante la enfermedad inicial aumenta la incidencia de recidivas febriles en un 15 a 20%. Si se reinicia la administración de antibióticos en el momento de la recidiva, la fiebre desaparece rápidamente, a diferencia de la lenta disminución que se produce durante el cuadro primario. En ocasiones, se produce una segunda recaída.
TRATAMIENTO
Ceftriaxona
A veces, una fluoroquinolona o azitromicina
La resistencia a los antibióticos es común y está en aumento, especialmente en las zonas endémicas, por lo que las pruebas de sensibilidad deben guiar la selección de medicamentos.
En general, los antibióticos preferidos incluyen Ceftriaxona 1 g IM o IV cada 12 h (25 a 37,5 mg/kg en niños) durante 14 días
Diversas fluoroquinolonas (p. ej., ciprofloxacina en dosis de 500 mg orales 2 veces al día durante 10 a 14 días, 500 mg orales o IV de levofloxacina 1 vez al día durante 14 días, 400 mg orales o IV de moxifloxacina 1 vez al día durante 14 días)
Aún se usa el cloranfenicol en dosis de 500 mg orales o IV cada 6 horas, pero la resistencia está aumentando. Las fluoroquinolonas pueden utilizarse en niños, pero se requiere precaución. Para las cepas resistentes a fluoroquinolonas, azitromicina 1 g VO en el día 1, a continuación, se pueden intentar 500 mg una vez/día durante 6 días. Las tasas de resistencia a las terapias alternativas (p. ej., amoxicilina, trimetoprima/sulfametoxazol [TMP/SMX]) son altas, por lo que el uso de estos fármacos depende de la sensibilidad in vitro.
Pueden agregarse corticoides a los antibióticos para tratar la toxicidad grave. Generalmente producen disminución de la fiebre y mejoría clínica. Suele ser suficiente la administración oral de 20 a 40 mg de prednisona por día (o un equivalente) durante los primeros 3 días de tratamiento. Se usan dosis más altas (dexametasona 3 mg/kg IV iniciales, seguidos por 1 mg/kg cada 6 horas, durante 48 horas en total) en pacientes con delirio marcado, coma o shock.
Debe mantenerse la nutrición con la administración frecuente de alimentos. Mientras dura el cuadro febril, los pacientes suelen mantenerse en reposo en la cama. Deben evitarse los salicilatos (que pueden causar hipotermia e hipotensión), así como los laxantes y enemas. La diarrea puede minimizarse con una dieta líquida; puede ser necesaria una nutrición parenteral durante cierto tiempo. En ocasiones, debe administrarse una terapia de reposición de líquidos y electrolitos, así como de sangre.
La perforación intestinal y la peritonitis asociada hacen necesarias la intervención quirúrgica y la administración de antibióticos con un espectro de cobertura más amplio contra gramnegativos y Bacteroidesfragilis.
Las recidivas se tratan de igual manera que el cuadro inicial, aunque la terapia antibiótica rara vez es necesaria durante más de 5 días.
Los casos deben informarse a las autoridades sanitarias locales, y debe prohibirse a los pacientes que manipulen alimentos hasta que se constate que están libres del microorganismo. Los bacilos pueden aislarse de 3 a 12 meses después de la enfermedad aguda en los pacientes que no se hacen portadores. Por ello, deben obtenerse 3 coprocultivos negativos con intervalos de 1 mes para excluir el estado de portador.
Portadores
Los portadores con tracto biliar sano deben recibir antibióticos. La tasa de curación es de aproximadamente un 80% con amoxicilina, TMP/SMX o ciprofloxacina durante 4 a 6 semanas.
En algunos portadores con enfermedad de la vesícula biliar se ha logrado la erradicación con TMP/SMX y rifampicina. En otros casos, es eficaz la colecistectomía acompañada con la administración de antibióticos 1 a 2 días antes de la intervención, y 2 a 3 días después de ella. Sin embargo, la colecistectomía no garantiza la eliminación del estado de portador, probablemente a causa de focos residuales de infección en otros lugares del árbol hepatobiliar.
PRONÓSTICO
Afortunadamente con las técnicas diagnósticas y terapéuticas de que disponemos en la actualidad, el pronóstico de la enfermedad es bueno. Los síntomas suelen ceder con el tratamiento antibiótico antes de la primera semana de iniciado éste. En la era previa al uso de los antibióticos, la mortalidad de la fiebre tifoidea se cifraba en un 16% mientras que ahora, con un adecuado tratamiento, es inferior al 1%.
Desgraciadamente el tratamiento antibiótico no evita las recaídas, cuya frecuencia oscila entre el 1 y el 6% y suelen aparecer a partir de la segunda semana de finalizado el tratamiento antibiótico. El paciente presenta los mismos síntomas que cuando debutó la enfermedad, pero mucho más leves, y responde óptimamente al tratamiento.

 




TÉTANOS

CONCEPTO
El tétanos o tétano es una enfermedad aguda provocada por las neurotóxicas producidas por la bacteria Clostridiumtetani un bacilo anaeróbico Gram Positivo productor de esporas que se encuentra comúnmente en el suelo y las heces, cuyos efectos en el sistema nervioso generan espasmos o violentas contracciones musculares, rigidez e inestabilidad del sistema autónomo.
ETIOLOGÍA
El agente causal, Clostridiumtetani, es un bacilo anaerobio estricto (obligado), Gram Positivo, móvil, con una espora terminal de mayor diámetro, lo que le da la apariencia de una baqueta. Sus esporas son estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años, excepto que entre en contacto con oxígeno o luz solar. Es resistente a determinados desinfectantes: fenol, formol y etanol, pero son destruidas por peróxido de hidrógeno, glutaraldehído y la esterilización por calor.
El agente patógeno se encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de algunos animales.
Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas, puede ser por mordeduras de perros, etc.


TRANSMISIBILIDAD
Las esporas de la bacteria se encuentran en el suelo, en las heces y en la boca de animales. En su forma de espora, la C tetani puede permanecer inactiva en el suelo. Sin embargo, puede seguir siendo infecciosa por más de 40 años.
Usted puede contraer la infección por tétanos cuando las esporas penetran en el organismo a través de una lesión o una herida. Las esporas se convierten en bacterias activas que se diseminan en el cuerpo y producen un tóxico llamado toxina tetánica (también conocido como tetanospasmina). Este tóxico bloquea las señales nerviosas de la médula espinal a los músculos, causando espasmos musculares intensos. Los espasmos pueden ser tan fuertes que desgarran los músculos o causan fracturas de la columna.
El tiempo entre la infección y el primer signo de síntomas es aproximadamente de 7 a 21 días. La mayoría de los casos de tétanos en los Estados Unidos ocurre en aquellas personas que no han sido vacunadas de manera apropiada contra la enfermedad.

PERIODO DE INCUVACIÓN
El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado esté la herida del sistema nervioso central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, transportada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso, por el cual tiene preferencia. Se multiplica y segrega sustancias tóxicas (toxinas), que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas, hasta llegar al sistema nervioso central, con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, con lo que provoca la parálisis y los espasmos musculares que caracterizan la enfermedad.
FACTORES DE LA VIRULENCIA
La tetanoespasmina es una neurotoxina termolábil que bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia, se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica.
Tetanolisina-hemolisina termolábil.
DIAGNÓSTICO
Los médicos diagnostican el tétanos mediante una exploración física, la historia clínica y de inmunización, y los signos y síntomas de espasmos musculares, rigidez y dolor. Los análisis de laboratorio no suelen ser útiles para el diagnóstico del tétanos.
Es recomendable que acuda a un especialista en la mayor brevedad posible cuando:
·       Tiene una herida abierta que ha entrado en contacto con el suelo.
·       Se causó la lesión al aire libre.
·       No ha recibido refuerzo de vacuna contra el tétanos en los últimos cinco años o no está seguro acerca del estado de sus vacunas.
El tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras patologías, entre ellas:
·       tetania hipocalcémica
·       reacciones distónicas de las fenotiazinas
·       hiperventilación por ataques de histeria
·       encefalitis grave
·       mal de rabia
·       intoxicación por estricnina
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El tiempo entre la infección y la manifestación del primer síntoma puede variar de entre 7 a 21 días.
Los síntomas de la enfermedad suelen comenzar con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Además, pueden darse espasmos en otras partes del cuerpo. Los espasmos musculares en la espalda pueden causar arqueamiento, (opistótonos). También pueden afectar a músculos que ayudan a la respiración dando lugar a problemas respiratorios.
Pueden darse también otros síntomas como:
                  Babeo.
                  Sudoración excesiva.
                  Fiebre.
                  Espasmos de la mano o del pie.
                  Irritabilidad.
                  Dificultad para respirar.
                  Defecación incontrolable.
                  Dolor de cabeza.
                  Convulsiones
                  Deshidratación
                  Neumonía
                  Latidos del corazón irregulares, muy rápido o muy lentos.
                  Síntomas de emergencia:
                  Labios y cara de color azulado.
                  Disminución del nivel de conciencia, como somnolencia severa o confusión.
                  Dificultad respiratoria extrema.
                  Pulso rápido.
                  Ansiedad intensa debido a la dificultas para respirar.
                  Sudoración
TRATAMIENTO
No hay una cura para el tétanos. El tratamiento consta de cuidado de las heridas, medicamentos para aliviar los síntomas y atención complementaria.
CUIDADO DE LA HERIDA
La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire, ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas.
MEDICAMENTOS
La penicilina sigue siendo el antibiótico de elección, debido a su eficaz acción clostricida y a su capacidad de difusión.
La dosis es de 100.000 Uds /Kg /día , dividida y administrada , cada 4 – 6 horas por 10-14 días. Su finalidad es también para erradicar las bacterias activas. En alérgicos se puede usar clindamicina, eritromicina, o metronidazol. Debe darse tratamiento específico para la infección activa debido a otros microorganismos.
§  Antitoxina. Tu médico puede darte una antitoxina tetánica, como la inmunoglobulina antitetánica. Sin embargo, la antitoxina puede neutralizar solamente la toxina que aún no se adhirió al tejido nervioso.
§  Antibióticos. Tu médico también puede recetarte antibióticos por vía oral o inyectables para combatir la bacteria del tétanos.
§  Vacuna. Todas las personas con tétanos deberían recibir la vacuna antitetánica al recibir el diagnóstico.
§  Sedantes. Los médicos generalmente usan sedantes potentes para controlar los espasmos musculares.
§  Otros medicamentos. Se pueden usar otros medicamentos, como por ejemplo el sulfato de magnesio y ciertos betabloqueantes, para regular la actividad muscular involuntaria, como los latidos del corazón y la respiración. Con esta finalidad, también se podría usar morfina como sedante.
PRONÓSTICO

Si la persona con tétanos supera la fase aguda de la enfermedad, la recuperación suele ser completa.En los países occidentalizados, la mortalidad de la enfermedad puede ser bastante menor que en países en vías de desarrollo. Sin embargo, la mortalidad globalmente es alta, incluso en pacientes que reciben tratamiento específico y tienen más riesgo niños y ancianos. A nivel mundial, mueren el 50% de las personas afectadas.

 








 

 


TUBERCULOSIS

CONCEPTO
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica, que se localiza generalmente en el pulmón, aunque puede afectar otros órganos.
Se transmite de persona a persona por inhalación de aerosoles contaminados por el bacilo, que han sido eliminados por los individuos enfermos al toser, hablar o estornudar.
ETIOLOGÍA
ü    Producida por el Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza generalmente en el pulmón, aunque puede afectar otros órganos. El más frecuente en el hombre (95 a 99%).
ü    Es un bacilo que mide 1 a 4 milimicras de longitud y 3 a 6 milimicras de diámetro.
ü    Su pared celular está constituida por lípidos ac. Grasos a-alquilicos y b-hidroxilicos.
TRANSMISIBILIDAD
El reservorio de la tuberculosis es el hombre enfermo. Cuando la tuberculosis se localiza en el pulmón, los individuos enfermos podrán diseminar el bacilo, ya que, al toser, hablar o expectorar eliminarán pequeñas gotas de saliva (gotas de Fludgge) que contienen bacilos, que podrán ser aspirados por individuos susceptibles.
Los factores determinantes del contagio incluyen la localización de la tuberculosis (pulmonar o no), características de la enfermedad (mayor o menor cantidad de bacilos en el esputo), la duración y frecuencia del contacto entre la persona sana y la enferma, las características del ambiente en que ocurre (inadecuada ventilación) y las condiciones del individuo expuesto (nutrición, enfermedades concomitantes): el 50% de los contactos cercanos de casos de tuberculosis pulmonar con baciloscopías positivas (pacientes baciliferos) podrían infectarse, mientras  que solo se infectarían el 6% de los contactos cercanos de los enfermos con baciloscopias  negativas.
La mayoría de las personas que se infectan con el bacilo tuberculoso, podrán controlarlo y no desarrollarán la enfermedad. Entre los que se enfermarán de tuberculosis, el 80% manifestará la enfermedad durante los dos primeros años posteriores al primer contacto con el bacilo (primoinfección).
PERIODO DE INCUBACIÓN
El paciente con tuberculosis pulmonar permanece infectante mientras no se comience el tratamiento específico.
Una vez comenzado el tratamiento el paciente disminuirá la tos y la cantidad de bacilos en su expectoración (esputo), con lo que disminuirá la posibilidad de contagio: alrededor de terminada la segunda semana de tratamiento, la cantidad de bacilos baja al 1% de la población original.
FACTORES DE VIRULENCIA
§  Glucolipidos, acidosmicolicos y dimicolato de trehalosa(“cord factor”): inhibe la migración de PMN
§  Sulfatidos y dimicolato de trehalosa, lo que puede desencadenar toxicidad en modelos animales.
§  Catalasa-peroxidasa y LAM, que resisten a la respuesta oxidativa celula huésped.
§  FV, proteicos se encuentra la proteína Hspx análoga 16kDa y 38kDa.
La virulencia de la tuberculosis ha sido estudiada mediante el empleo de cultivo de células, principalmente macrófagos y más recientemente células dendríticas y neumocitos.
DIAGNOSTICO
El examen baciloscópico directo (baciloscopía) es la técnica de confirmación más práctica, sencilla y rápida, y puede confirmar entre el 65% y el 80% de los casos de tuberculosis.
El diagnóstico de certeza de tuberculosis implica la identificación del agente causal en muestras de secreciones orgánicas ó en muestras de tejidos.
Las técnicas disponibles para el diagnóstico de tuberculosis son:
o       La bacteriología
o       La radiología
o       La reacción de PPD
o       Otras técnicas de laboratorio 
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La tos y el catarro persistentes por más de 15 días son los signos de mayor valor para sospechar tuberculosis.
Otros síntomas que deben hacer pensar en tuberculosis son:
                  Expectoración con sangre (hemoptisis), con o sin dolor torácico,  y dificultad para respirar.
                  Pérdida de peso y de apetito, fatiga, sudoración nocturna, fiebre, cansancio.
                  Infección con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana u otras enfermedades que deprimen la inmunidad.
                  Se calcula que alrededor del 10% de los pacientes que consultan a servicios de salud, lo hacen por síntomas respiratorios.
TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos, la tuberculosis se puede tratar en forma ambulatoria.
En el tratamiento de la tuberculosis se deben tener en cuenta:
·       Los medicamentos y el régimen terapéutico
·       La modalidad de tratamiento
En relación a los medicamentos, se cuenta con medicamentos de primera línea y de segunda línea:
·       Los medicamentos de primera línea, principales, o esenciales son: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Estreptomicina (S) y Etambutol (E). Estos fármacos son efectivos en la mayoría de los casos y logran la curación de los pacientes en un periodo de seis meses o más de acuerdo a la categoría de la enfermedad.  
·       Los medicamentos de segunda línea o subsidiarios que se utilizan en caso de reacciones adversas y resistencia a fármacos tradicionales. Los tratamientos con estos fármacos deben ser indicados por un especialista. Estos medicamentos se mencionan en el anexo.
PRONOSTICO
Los síntomas se pueden aliviar en 2 a 3 semanas, una radiografía del tórax no mostrara este mejoramiento hasta más tarde.
El pronóstico es excelente si la tuberculosis pulmonar se diagnostica a tiempo y el tratamiento se inicia rápidamente.

NEUMONÍA

CONCEPTO
La neumonía es una infección de uno o los dos pulmones. Muchos gérmenes, como bacterias, virus u hongos, pueden causarla. También se puede desarrollar al inhalar líquidos o químicos. Las personas con mayor riesgo son las mayores de 65 años o menores de dos años o aquellas personas que tienen otros problemas de salud.
ETIMOLOGÍA
La neumonía o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones. La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa, pero no siempre es así. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo, a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios o al tejido intersticial. La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumonía adquirida en la comunidad o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la neumonía nosocomial es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas después de recibir el alta. La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis.
TRANSMISIBILIDAD
La neumonía tiene diferentes modos de transmisión y es importante conocerlos para prevenir la enfermedad. No es muy frecuente que se contagie entre personas, sino por los gérmenes que cada uno tiene en las vías respiratorias. Para evitar el contagio se recomienda no fumar y lavarse contantemente las manos. Las maneras de propagación más comunes son:
  • Aspiración desde la nariz o la faringe. Los virus y bacterias que están en la nariz o la garganta pueden infectar los pulmones al inhalarse
  • Por vía aérea, al toser o estornudar
  • Por la sangre, en el momento del parto
Por regla general las personas tienen mecanismos de defensa en las vías respiratorias que evitan que pueda haber bacterias que lleguen a los pulmones. Pero hay ocasiones en las que fallan. Esto ocurre cuando el enfermo tiene además una enfermedad pulmonar crónica, fuma demasiado, tiene algún tipo de demencia o cuenta con problemas en el sistema inmunitario.
Es frecuente que una neumonía empiece tras un proceso gripal, por lo que se recomienda que las personas que están dentro de los grupos de riego se vacunen de la gripe. También se recomienda la vacuna contra el neumococo. Las profilaxis y el tratamiento adecuado reducirían el número de muertes a causa de la enfermedad.
Ante cualquier síntoma que pudiera parecer una neumonía se recomienda acudir al médico para que realice un diagnóstico precoz que ayude a res.
PERIODO DE INCUBACIÓN
El tiempo de duración de una neumonía varía según su origen. En general y con tratamiento, es de una a dos semanas. Las neumonías virales o por micoplasma pueden durar más tiempo. El período de incubación también esta determinado por el germen que la cause, este puede ir de 18 horas a 6 días.
FACTORES DE VIRULENCIA
La modificación de los sitios de interacción con los antimicrobianos implica un costo biológico, que en muchas ocasiones, trae aparejada una disminución de la adaptabilidad del germen, y por tanto, de sus posibilidades de lucha contra los mecanismos naturales de defensa del hospedero. Por ejemplo, en el caso de resistencia a betalactámicos, las enzimas PBPs modificadas disminuyen su afinidad por los antibióticos de esta familia, pero también por la D-alanina-D-alanina (su sustrato natural), de tal manera que los aminoácidos utilizados para la síntesis del peptidoglucano son aminoácidos ramificados como serina, que producen enlaces internos y desestructura el peptidoglucano que pierde en solidez y eficacia. Esto se demuestra en la práctica, la prevalencia de resistencia es menor entre los aislamientos de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR), donde la necesidad de robustez biológica es imprescindible para subsistir, los mejores adaptados son los menos resistentes, lo contrario ocurre entre los aislamientos de nasofaringe u oído medio.
Los factores de riesgo para enfermedad por S. pneumoniae resistente, de cierta manera, se explican por las posibles desventajas de adaptabilidad de estos gérmenes. El S. pneumoniae resistente encuentra mejores oportunidades de sobrevida en pacientes que presentan compromiso de la respuesta inmune, como es el caso de pacientes infectados por VIH, trasplantados, pacientes afectados por enfermedades crónicas debilitantes, pacientes en extremos de la vida, o, por otro lado, es más factible encontrarlo en nichos ecológicos sometidos a presión de selección, como uso previo de antibióticos en los últimos 90 días, la adquisición del germen en el nosocomio, y condiciones de hacinamiento, donde coincide la presión de selección y la facilidad para la transmisión interpersonal (guarderías y hogares de ancianos), por lo que la virulencia propia del germen más competente para enfrentar los mecanismos de defensa del hospedero, en muchas ocasiones, es contraria a la resistencia antimicrobiana.
S. pneumoniae continúa incrementando su resistencia a agentes antimicrobianos comunes, limitando opciones terapéuticas e incrementando el potencial de fallos terapéuticos. Consecuentemente, la utilización juiciosa de los agentes antimicrobianos, actualmente disponibles, es la principal arma contra la proliferación y diseminación de cepas resistentes y multirresistentes de este germen.
DIAGNOSTICO
Primero, el médico te hará preguntas sobre tu historia clínica y, luego, te realizará una exploración física en la que, entre otras cosas, te escuchará los pulmones con un estetoscopio para detectar cualquier sonido anormal de burbujeo o crepitación que sugiera la presencia de neumonía.
Si existe una sospecha de neumonía, el médico puede recomendarte los siguientes exámenes:
·        Análisis de sangre. Los análisis de sangre se usan para confirmar una infección e intentar identificar el tipo de organismo que está causando la infección. Sin embargo, la identificación precisa no siempre es posible.
·        Radiografía torácica. Esta ayuda al médico a diagnosticar la neumonía y a determinar la extensión y la ubicación de la infección. No obstante, tu médico no puede saber por medio de una radiografía qué tipo de germen está causando la neumonía.
·        Pulsioximetría. En esta prueba, se mide el nivel de oxígeno de la sangre. La neumonía puede hacer que los pulmones no sean capaces de pasar una suficiente cantidad de oxígeno al torrente sanguíneo.
·        Prueba de esputo. Se toma una muestra de líquido de los pulmones (esputo) que se obtiene haciendo toser profundamente al paciente; luego, se analiza la muestra para ayudar a identificar la causa de la infección.

Los síntomas varían según la edad de la persona y la causa de la neumonía, pero pueden incluir los siguientes:
Ø respiración muy rápida (en algunos casos, este es el único síntoma)
Ø respiración con sonidos tipo silbido o quejido
Ø dificultad para respirar; esto puede incluir el ensanchamiento de las fosas nasales, la respiración con el estómago o el movimiento de los músculos entre las costillas
Ø fiebre
Ø tos
Ø congestión nasal (nariz tapada)
Ø escalofríos
Ø vómitos
Ø dolor de pecho
Ø dolor abdominal (porque el niño está tosiendo y esforzándose por respirar)
Ø menor actividad
Ø  falta de apetito (en niños más grandes) o mala alimentación (en los bebés), que puede producir deshidratación, y en casos extremos, color azulado o grisáceo en los labios y las uñas de las manos.

Si la neumonía es en la parte baja de los pulmones, cerca del abdomen, la persona podría tener fiebre y dolor abdominal o vómitos, pero ningún problema respiratorio.


La neumonía se cura en la mayoría de los pacientes. 
“Una vez que diagnosticamos la neumonía se indica inmediatamente un tratamiento antibiótico. Cuando hay sospecha de que está presente el virus de la gripe se añade también un tratamiento antivírico (más habitual en invierno), el resto del año se trata con antibióticos”, explica la directora del Año Separ 2019.
Para las neumonías que se pueden tratar de forma ambulante De Santiago indica que los antibióticos vía oral más habituales son los macrólidos (azitromicina) y las quinolonas (levofloxacino o moxifloxacino). Para pacientes que requieren ingreso hay varias opciones intravenosas, cefalosporinas de tercera generación, amoxicilina-clavulánico más macrólido o una fluorquinolona.
PRONOSTICO
El pronóstico se define como el resultado que se espera de una enfermedad, además del tiempo de duración, y las probabilidades de recuperación, y si aparecerán secuelas en su desarrollo. Desde mi punto de vista en la neumonía, menos el pronóstico leve, podría cumplir con los demás, es decir, menos grave, grave y muy grave, incluso pronóstico reservado.
Los enfermos con neumonía aguda y no complicada se suelen recuperar en dos a tres semanas, con un tratamiento correcto.
El pronóstico de la neumonía está íntimamente ligado a la edad del padecimiento de este proceso infeccioso, y así las personas de más de 65 años tendrán un peor pronóstico, debido fundamentalmente a una menor defensa inmunológica. Y por otro lado hay que mencionar diversos factores que inciden de una forma muy clara en el  mal  pronóstico de la neumonía












AMIGDALITIS AGUDA

CONCEPTO
La amigdalitis es un tipo de infección que resulta muy común entre los niños pero que es menos frecuente en los adultos. Esta afección consiste en una inflamación de la garganta y las amígdalas causada por distintos tipos de virus o bacterias, como los estreptococos del grupo.
TRANSMISIBILIDAD
La amigdalitis es un cuadro infeccioso en el cual las amígdalas se inflaman y producen dolor y dificultad en la deglución, síntomas que en ocasiones son acompañados de otros como fiebre y malestar general la mayor parte de los contagios de amigdalitis son de origen viral, producidos sobre todo por el rinovirus y el adenovirus, aunque también, se afirma que se puede producir un contagio por bacterias, siendo los estreptococos y haemophilus los patógenos más frecuentes.
La forma más habitual de contagio, asegura el especialista, es por contacto directo con secreciones de un paciente enfermo, bien a través de las manos o por el aire, especialmente con los estornudos y la tos. La presencia de placas en las amígdalas, suele ser un signo de que la infección es de origen bacteriano, siendo el estreptococo el microorganismo más frecuente.
PERIODO DE INCUBACIÓN
El período de incubación de la enfermedad varía entre 12 horas a 5 días desde que se produjo el contagio.
DIAGNOSTICO
En primer lugar, el especialista realiza una exploración de la boca y la garganta del paciente para observar el estado de las amígdalas. Éste concluirá que el paciente sufre de amigdalitis si las amígdalas se encuentran enrojecidas o presentan manchas blancas.
Otra prueba que puede confirmar el diagnóstico es que los ganglios linfáticos en la mandíbula y el cuello se encuentran hinchados y son sensibles al tacto.
El especialista también puede decidir llevar a cabo una prueba rápida para estreptococos, pero no resulta del todo fiable debido a su extrema inmediatez. Otra opción es enviar una muestra faríngea a un laboratorio para que realizar un cultivo de estreptococos. Los resultados de los cultivos pueden retrasarse unos días.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
ü La amigdalitis vírica puede producir:
Ø  Inflamación de las amígdalas.
Ø  Dolor de garganta.
Ø  Voz gangosa.
Ø  Úlceras en la boca.
Ø  Fiebre baja.
Ø  Tos.
Ø  Mucosidad nasal.
Ø  Malestar general (síntomas como de un catarro con dolor de garganta).
ü La amigdalitis causada por una bacteria responde a:
Ø  Fiebre más alta (más de 38.5º).
Ø  Malestar general y dolor local más pronunciados.
Ø  Amígdalas con exudación (“placas” blanquecinas).
Ø  Ganglios del cuello inflamados de forma más llamativa.

TRATAMIENTO
Aquellas infecciones de amígdalas que no presentan dolor no requieren de tratamiento, aunque sí es posible que el especialista solicite que el paciente vuelva para realizarle un análisis de control.
En el caso de que el resultado de los exámenes sea positivo, se le recetará al paciente antibióticos que deberán tomarse incluso cuando remitan los síntomas, según las indicaciones del especialista.
Para disminuir el dolor de garganta, se le recomienda al paciente que tenga en cuenta los siguientes consejos:
Ø  Puede tomar líquidos fríos o ingerir helados. Es importante que los líquidos que tome no sean calientes ya que éstos podrían intensificar el dolor.
Ø  Hacer gárgaras con agua tibia con sal también reduce la sensación de quemazón.
En algunos casos en los que las infecciones son repetitivas se puede llevar a cabo la extirpación de las amígdalas.
PRONOSTICO
La evolución de una amigdalitis suele ser buena si no se producen complicaciones. Una amigdalitis aguda (tonsilitis aguda) tiene, por lo general, un buen pronóstico. Una amigdalitis aguda se resuelve sin complicaciones tras una o dos semanas si el tratamiento es el adecuado. Sin embargo, una amigdalitis crónica (tonsilitis crónica) permanece. La extirpación quirúrgica de las amígdalas mejora los síntomas y el estado general de salud del paciente.






ENFERMEDAD DE LAYME

CONCEPTO
La enfermedad de Lyme, también conocida como borreliosis, es una afección de naturaleza infecciosa causada por la bacteria Borrelia burgdorferi, que es trasmitida por las garrapatas o ácaros.
Etiología o agente:
Ixodes Scapularis. Garrapata transmisora de la enfermedad de Lyme
Periodo de incubación:
Esta enfermedad fue descrita por primera vez en Estados Unidos (en Lyme, Connecticut) en el año 1975.Casi el 100% de los casos se presentan durante la estación cálida en ese país, cuando las personas se dedican a actividades al aire libre y cuando las garrapatas abundan. Al comienzo de la infección se desarrolla la etapa inicial de la enfermedad, también llamada "Enfermedad de Lyme inicial", pero si la víctima no recibe el tratamiento médico indicado en esta fase, ésta puede avanzar en su estado secundario e incluso agravarse para desencadenar la etapa terciaria.
Los patógenos involucrados son agentes infecciosos dotados con una virulencia que es importante identificar, prevenir y tratar. La sospecha inicial de que estos agentes producían cuadros clínicos contenidos ha sido totalmente superada después de la descripción de formas graves y de cuadros de evolución crónica en pacientes no tratados.

Factores de virulencia:
La patogenia de este grupo de entidades clínicas, en la que el daño vascular y el neurotropismo son una constante, se encuentran en los organismos siguientes: RickettsiaBorrelia y Coxiella. Por su parte, las lesiones granulomatosas y el tropismo por células endoteliales son comunes en la BartonellaFrancisella; lo que nos confronta frente a agentes con una agresividad virulenta que es importante reconocer, para precaver y tratar. Todos los años fallecen en el mundo pacientes afectados por la fiebre botonosa; y el no reconocimiento precoz de la infección por Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme) da lugar a manifestaciones neurológicas difíciles de tratar y que pueden dejar secuelas permanentes.

Tipos de esta enfermedad

·        1 Enfermedad de Lyme primaria
·        2 Enfermedad de Lyme secundaria
·        3 Enfermedad de Lyme terciaria
·        4 Enfermedad de Lyme crónica
Enfermedad de Lyme primaria
Se caracteriza por presentar una lesión roja y papular, en el lugar donde se encuentra la picadura de la garrapata que la transmite. Además de este hallazgo, entre los síntomas que siguen se encuentra un cuadro parecido a la gripe (fiebre, dolores musculares y en las articulaciones), además de dolor de cabeza e inflamación de las coyunturas.
Diagnostico
Lesión inicial
La entidad se diagnostica mediante un examen físico exhaustivo en el que se pueden descubrir anomalías cardíacas, en las articulaciones, o en el cerebro. Como proceso de laboratorio adicional se recomienda hacer un examen de ELISA.
El tratamiento en esta etapa consiste en la aplicación de antibióticos, que varían dependiendo del estado de la enfermedad, y de la edad del paciente. También se suele administrar ibuprofeno, para aliviar la inflamación y la rigidez articular.
Enfermedad de Lyme secundaria
En esta fase de la enfermedad, además de los síntomas iniciales, se presentan: palpitaciones cardíacas, visión borrosa, problemas neurológicos (deterioro de la funciones del habla y del lenguaje, alucinaciones, parálisis facial, movimientos descoordinados, ideas paranoicas y confusión).
Enfermedad de Lyme terciaria
La fase terciaria de la Enfermedad de Lyme puede ocurrir meses, o incluso años después de la etapa inicial.
A los síntomas anteriormente mencionados se pueden agregar trastornos neurológicos más graves (confusión, trastornos del sueño, pérdidas de memoria) y complicarse con el desarrollo de una forma de artritis permanente, debido a los trastornos musculoesqueléticos.
En estos casos el tratamiento consiste en inyectar grandes dosis de antibióticos (generalmente se usa penicilina o ceftriaxona para detener la infección). El pronóstico puede ser benigno, sin embargo, los síntomas de la artritis a veces, persisten sin abatir.
Enfermedad de Lyme crónica
La enfermedad crónica ocurre cuando la infección subsiste a pesar del tratamiento antibiótico (hay mucha evidencia científica sobre el tema, cultivos y pruebas de ADN positivas que demuestran la persistencia a pesar del tratamiento antibiótico).
Signos y síntomas:
La enfermedad de Lyme puede causar un sinnúmero de síntomas, algunos de los cuales son severos. Estos síntomas se dividen en dos categorías: Síntomas de la etapa temprana y síntomas de la etapa avanzada.
Síntomas de la etapa temprana: usualmente estos empiezan entre el tercer día y primer mes después de la picadura. Aparecen síntomas como los del virus de la gripe acompañados (generalmente) con la aparición en la piel de la erupción roja y circular característica de la picadura, llamada Erythema Migrans (EM).
Rodilla artrítica
Síntomas típicos de esta etapa son:
§ Erupción roja y circular a lo largo de la picadura.
§ Fiebre y escalofríos, fatiga
§ Dolores musculares de articulaciones
§ Dolor de cabeza, glándulas inflamadas
Síntomas de la etapa avanzada: en esta etapa de la enfermedad de Lyme los síntomas son más severos y potencialmente debilitantes, y pueden suceder en cuestión de semanas, meses, o inclusive años después de la picadura. Los síntomas son los siguientes:
Problemas en el sistema nervioso
· Dolor de cabeza
· Parálisis de los músculos faciales
· Problemas de concentración
· Pérdida de memoria
·        Artritis
§ Dolor e hinchazón usualmente en las articulaciones mayores
§  Anormalidades Cardíacas (menos comunes)
§ Irregularidad en los latidos del corazón
§ Palpitaciones
§ Bloqueo cardíaco
Lesiones típicas

Pronostico

La enfermedad de Lyme se ha comprobado como factor desencadenante de trastornos neuropsiquiatricos. Anticuerpos de la bacteria que causa la enfermedad se han descubierto en muchos pacientes psiquiátricos, sugiriendo que esta enfermedad puede desencadenar trastornos emocionales.
Lesiones epidérmicas
Para la mayoría de sus víctimas la enfermedad de Lyme no es un problema leve. Aunque los síntomas iniciales no se diferencian de un ataque gripal, a medida que la enfermedad progresa, otros síntomas serios pueden surgir: dolor muscular, artritis, inflamación del miocardio, dolores de cabeza intratables, rigidez del cuello o parálisis facial.
Un estudio reciente que apareciera en el número de febrero del 2008 del American Journal of Psychiatry bajo la firma de Tomá  Hájek Et al conducido en Praga soporta esta sospecha.
Los investigadores checos razonaron que como la Borrelia burgdorferi pertenece a la misma familia de agentes que causan la sífilis, que era muy posible que esta bacteria pudiera producir daños similares a la lúes en el Sistema Nervioso Central de sus víctimas --- especialmente depresiones y fluctuaciones afectivas.
Analizando la prevalencia de los anticuerpos de B. burgdorferi en pacientes psiquiátricos se determinó que éstos eran muy elevados comparados con grupos de control.

Riesgo…
Acusaba a todos de intenciones nefastas, incluyendo a su joven pastor y a su esposa, a quienes lograría, finalmente alienar.
Por mucho tiempo, pensando que era víctima de una trama para envenenarla, decidió comer sólo aquellas cosas que recogía en sus hortalizas, rehusando carne y productos lácteos o de origen animal.
Nos visitó, de manera titubeante porque sufría de zumbidos de oídos, debilidad y astenia persistente, parestesias, obesidad, apnea del sueño, sospecha de anemia y locura megalobástica, diabetes 2 y síntomas depresivos. (Véanse mis ponencias, Medicina, Psiquiatría Ortomolecular y Vitamina B12 y La locura Megaloblástica).

Tratamiento:

Para lograr la confianza de una persona tan reacia, el proceso se inició con la terapia analítica intensiva, acoplada con el adjunto de dosis orales e intramusculares masivas de vitaminas (como se estila en la medicina ortomolecular), especialmente de vitaminas C y B12.
Con la aplicación de dosis terapéuticas de vitaminas, la psicoterapia intensiva, con el uso de un antidepresivo tricíclico y de antibióticos el cuadro clínico remitió.
Hoy, Astrid, habiendo reducido unas cuarenta libras, luce y se siente mejor.






Referencias

1. Organización Mundial de la Salud. [En línea] 09 de Mayo de 2018. https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/tetanus.
2. Tango. Medline Plus. [En línea] 13 de Diciembre de 2017. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000615.htm.
3. Wikipedia. [En línea] https://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9tanos.
4. Quiñonez G., Auraemil. Monografias.com. [En línea] https://www.monografias.com/trabajos10/tetan/tetan.shtml.
5. Asociación Española de Pediatría. [En línea] https://vacunasaep.org/profesionales/enfermedades/tetanos.
6. § Bacterial Diseases Caused by Spirochetes: Lyme Disease (Lyme Borreliosis). Section 13, Chapter 157 in The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, edited by Mark H. Beers, MD, and Robert Berkow, MD. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories, 2002.
7. § Jerigan, David A. Surviving Lyme Disease Using Alternative Medicine. Somerleyton Press, 1999.
8. § Territo, J., and D.V. Lang. Coping With Lyme Disease: A Practical Guide to Dealing With Diagnosis and Treatment. New York: Henry Holt, 1997.
9. § Ying, Zhou Zhong and Jin Hui De. Acute Infection. In Clinical Manual of Chinese Herbal Medicine and Acupuncture. New York: Churchill Livingston, 1997.